目的 本实验通过测定调脂通络胶囊对心肌缺血再灌注损伤大鼠心梗面积、MPO 及一系列与脂质过氧化相关的酶的含量,观察其可能的心肌保护作用和相关的机理。 　　研究方法 将 104 只 Wistar 大鼠按数字法随机分为 7 组：调脂通络胶囊大剂量组、调脂通络胶囊中剂量组、调脂通络胶囊小剂量组、高脂模型组、非高脂模型组、阿托伐他汀阳性对照组各 16 只,高脂假手术组8 只。除非高脂模型组外给予高脂饲料喂养 4 周,之后给予药物或生理盐水灌胃 4 周,最后一次给药或生理盐水 24h 后,结扎前降支(假手术组只穿线不结扎) 30min 后松开结扎线,再灌注 24h 后采血测乳酸脱氢酶( LDH)、肌酸激酶同工酶( CK-MB)和血脂,一半动物取心肌组织缺血部分,测定丙二醛( MDA)、超氧化歧化酶( SOD)、过氧化氢酶( CAT)、谷胱甘肽过氧化酶( GSH-PX)和髓过氧化物酶( MPO)的含量。另一半动物行 1%的伊文思蓝( Evans blue)染色后,将心脏摘取剪去心房和右心室,-200C 冰箱冻存 10min 取出,沿左室长轴切约 2mm 厚的薄片 5-6片后,放入 1%的 TTC 磷酸盐缓冲液中 370C 孵育 15min,4%多聚甲醛溶液保存,测定心脏缺血和梗死范围重量比率。 　　结果 1.血脂的测定：药物治疗组和非高脂模型组的 TC、TG、LDL与高脂模型组相比差异有统计学意义,他汀和调脂通络大剂量的 TC 与非高脂模型组差异无统计学意义,他汀和调脂通络中剂量组的 TG 与非高脂模型组间差异有统计学意义。各药物干预组间无统计学意义。调脂通络中剂量组的 HDL 与高脂模型组相比升高有统计学意义。各组 LDL 均较模型组降低,非高脂模型组和各药物治疗组没有差异。2. 缺血和梗死范围重量比率：各组间缺血范围重量比率差异无统计学意义。各药物治疗组和非高脂模型组的梗死范围重量比率与高脂模型组降低明显有统计学意义,他汀组、调脂通络大剂量组、调脂通络中剂量组与非高脂模型组降低明显有统计学意义,调脂通络小剂量组与其差异无统计学意义。3. LDH 和 CK-MB 的含量比较：各组与高脂模型组相比明显降低有统计学意义,各药物治疗组间差异无统计学意义,他汀组、调脂通络中剂量组组与假手术组相比差异无统计学意义,但和非高脂模型组相比差异有统计学意义。4. SOD、GSH-PX、CAT、MDA 含量的比较：药物治疗组间差异无统计学差异,各组与高脂模型组相比差异有统计学意义,其中他汀组的 SOD 含量和假手术组相比明显降低有统计学意义。他汀组和调脂通络大剂量组的 GSH-PX 含量与假手术组相比有统计学意义,调脂通络中剂量组和他汀组的 C AT 含量与假手术组相比有统计学意义。他汀组的MDA 含量和假手术组明显降低差异有统计学意义。5. MPO 和 Ca 的含量比较：各组 MPO 均与高脂模型组间差异有统计学意义,药物治疗组间差异无统计学意义,其与非高脂模型组有统计学差异,他汀组和假结扎组差异有统计学意义,调脂通络各剂量组和假结扎组间差异无统计学差异。各组 Ca 含量相比差异无统计学意义。 　　结论 1. 心肌缺血再灌注后心肌酶、氧自由基、MPO 含量会较之前明显升高,抗氧化酶的含量和活力会明显降低,在本实验中高脂模型组比非高脂模型组心肌损伤更明显,说明高血脂可以加重缺血再灌注对心肌的损伤。 　　2. 调脂通络各剂量组和他汀组的 LDH、CK-MB、MDA、MPO 含量均明显降低,SOD、GSH-PX、CAT 的含量明显升高,提示调脂通络胶囊和阿托伐他汀可能具有减少自由基聚集,减少 PMN 的浸润,升高抗氧化酶的活力的作用,从而达到保护心肌细胞的目的。 　　3. 调脂通络胶囊和阿托伐他汀对再灌注损伤大鼠的心肌有延迟保护作用,在升高抗氧化酶活力,减少氧自由基方面效果相似,具有等效性。 　　4. 调脂通络胶囊各剂量组间不存在剂量依赖。