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背景 急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)是临床常见的急腹症,病理特征主要是胰腺腺泡细胞损伤,后出现胰蛋白酶原激活,继而触发炎症反应,临床上多表现为轻型,但有20%-30%的AP患者可发展成重症急性胰腺炎(SAP),病死率明显增加。研究表明,中性粒细胞可激活胰蛋白酶引起胰腺组织损伤,血小板在中性粒细胞促进胰腺损伤的过程中具有重要影响。血小板活化形成大量血小板微粒(PMPs),可促进炎症细胞的募集和粘附,释放蛋白水解酶及氧自由基等损伤胰腺实质细胞。血小板可以诱导胰腺内皮细胞表达P-选择素,促进中性粒细胞活化并介导血小板依赖的胰腺组织浸润。调控血小板活化释放血小板微粒可能成为治疗AP的新方向。本研究通过分析胰腺炎过程中PMPs刺激中性粒细胞释放NETs,探讨PMPs参与急性胰腺炎发病机制。目的 探讨急性胰腺炎中血小板微粒(platelet microparticles,PMPs)水平改变及PMPs促进中性粒细胞胞外捕获网(neutrophil extracellular traps,NETs)形成能力。方法 收集2018年9月至2019年8月安徽医科大学第一附属医院55例急性胰腺炎患者血标本,并分成轻症急性胰腺炎(MAP)组26例、中度重症急性胰腺炎(MSAP)组17例和重症急性胰腺炎(SAP)组12例,并选取健康体检者15例作为对照组。差速离心分离获得贫血小板血浆(platelet poor plasma,PPP),采用流式细胞仪检测血小板微粒水平。收集对照组中性粒细胞,加入AP患者PMPs共同培养。采用ELISA法检测培养液中髓过氧化物酶(MPO)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、组蛋白H3含量,采用激光共聚焦显微镜观察NETs分布情况。结果 与对照组相比,MAP组、MSAP组、SAP组血小板微粒含量均升高(x~2=50.429,P<0.001)。与MAP组、MSAP组相比,SAP组血小板微粒含量升高(179.50(145.00,308.75)比1117.50(483.00,2488.25)比1848.00(1216.50,2562.00)ul/个,x~2=40.256,P<0.001)。AP患者血小板微粒含量与APACHEII、BISAP、Ranson评分具有一定程度相关(r值分别为0.636、0.508、0.430,P<0.001)。与对照组对比,AP组MPO(105.27±33.82 vs 374.68±92.01 ng/ml,t=9.105)、NE(82.71±19.22 vs 267.45±68.46 ng/ml,t=9.921)、组蛋白H3(4.53±1.48 vs16.34±4.02 ng/ml,t=7.524)水平增加(P值均<0.001);激光共聚焦显微镜观察到NETs形成明显增加。结论 AP中PMPs水平明显增加,与疾病活动相关,PMPs可能促进NETs形成,加重AP病情进展。