目的：　　 通过建立大鼠子宫内膜增生症实验模型，以大鼠子宫内膜组织中的Bcl-2和Bax为检测指标，研究凋膜止崩方对增生子宫内膜的影响，分析各组大鼠子宫内膜组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达，探讨凋膜止崩方靶向干预前后子宫内膜细胞凋亡过程中的分子机制。　　 方法：　　 将健康成年SD雌性大鼠48只，随机分成4组，每组12只。A组：空白组(假手术组)；B组：模型对照组(去势手术+体内雌激素诱导组)；C组：实验大剂量组，D组：实验小剂量组。A组大鼠进行开关腹手术操作，术后第三天起予以肌肉注射高压灭菌花生油0.1ml/100g，1次/隔日，共14次，观察大鼠阴道涂片，于阴道涂片示处于动情前期时处死。其余各组大鼠通过双侧卵巢摘除术+肌肉注射稀释后苯甲酸雌二醇，0.15ug/100g，1次/隔日，共14次，建立增生型子宫内膜动物模型。造模成功后，B组大鼠宫腔内注射生理盐水，C、D组大鼠分别宫腔内注射大剂量、小剂量鸦胆子油、莪术油、元胡混合液，各组大鼠均于宫腔注药后第三天处死，取出子宫，吸出宫腔内容物，-20℃低温保存，采用Western-blot方法检测各组大鼠子宫内膜组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达。　　 结果：　　 1、4组大鼠子宫内膜组织中Bcl-2表达情况　　 模型对照组与空白组比较，子宫内膜组织中Bcl-2蛋白表达水平明显升高，差异有统计学意义(P＜0.05)；实验大剂量组、实验小剂量组与空白组比较，子宫内膜组织中Bcl-2蛋白表达水平无显著差异，而与模型对照组比较，子宫内膜组织中Bcl-2蛋白表达水平明显降低，差异有统计学意义(P＜0.05)。　　 2、4组大鼠子宫内膜组织中Bax表达情况　　 模型对照组与空白组比较，子宫内膜组织中Bax蛋白表达水平明显降低，差异有统计学意义(P＜0.05)；实验大剂量组、实验小剂量组与空白组比较，子宫内膜组织中Bax蛋白表达水平无显著差异；而与模型对照组比较，实验小剂量组子宫内膜组织中Bax蛋白表达水平明显升高，差异有统计学意义(P＜0.05)。　　 3、大鼠增生子宫内膜组织中Bcl-2和Bax的相关性分析　　 在同一时期大鼠增生子宫内膜组织中，空白组Bcl-2蛋白表达高于Bax；模型对照组Bcl-2蛋白表达明显高于Bax，采用线性相关分析，结果显示：空白组Bcl-2蛋白表达水平与Bax蛋白表达水平呈明显负相关(r=-0.994，P=0.001)；模型对照组Bcl-2蛋白表达水平和Bax蛋白表达水平呈负相关(r=-0.896，P=0.04)，两组P＜0.05。　　 结论：　　 1、凋膜止崩方对大鼠增生过长子宫内膜确有祛除作用，其作用机制是通过调节Bcl-2/Bax的表达水平，即上调大鼠子宫内膜组织中Bax蛋白表达，下调Bcl-2蛋白表达，从而加速了子宫内膜细胞的凋亡，达到治疗效果。　　 2、Bcl-2蛋白表达水平过高，Bax蛋白表达水平过低可能是ADUB的发病机制之一。