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目的:观察电针井穴对血管性血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达及细胞凋亡的影响,探讨电针井穴治疗VD的可能作用机制,为临床上针刺井穴治疗VD提供部分实验及理论依据。方法:1.选择清洁级成年雄性Wistar大鼠70只,体重(275±25)g,经1周适应性饲养后,为减少动物回避性反应差异造成的差异,用跳台实验筛除特别敏感和过于迟钝的大鼠,保留60只,电脑随机数字法选取假手术组8只,剩余大鼠根据改良的四血管阻断法(4-VO)制备VD模型,模型复制后4天,依据跳台实验及神经行为学评分判定模型是否复制成功,电脑随机数字法分为电针组、西药组、模型对照组3组,各8只。术后10天,电针组予以电针治疗,每天1次,10天为1个疗程,共3个疗程,西药组予以吡拉西坦灌胃治疗,每天1次,疗程与针刺组平行,模型对照组与假手术组常规饲养,不做特殊处理。2.疗程结束后先对各组大鼠进行跳台实验及神经行为学评分测定,然后取材,采用免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区p38MAPK表达,Tunel法检测各组大鼠海马CA1区细胞凋亡。采用SPSS17.0对实验数据进行统计分析。结果:1.模型复制后第4d,跳台实验检测潜伏期、错误次数,同时检测神经行为学评分。结果:模型复制组与假手术组相比潜伏期降低(P<0.01),错误次数增多(P<0.05),神经行为学评分增高(P<0.01),表明模型复制成功。2.疗程结束后,再次检测各组大鼠跳台实验潜伏期、错误次数及神经行为学评分。结果:结果模型对照组与电针组相比潜伏期降低(P<0.01),错误次数增多(P<0.05),神经行为学评分增高(P<0.05),差距有统计学意义;模型对照组与西药组相比潜伏期降低(P<0.05),差异有统计学意义,错误次数增多(P>0.05),神经行为学评分(P>0.05),差异无统计学意义,电针组与西药组相比潜伏期延长(P>0.05),错误次数减少(P>0.05),神经行为学评分(P>0.05),差异无统计学意义。结果表明电针组能明显改善VD大鼠的学习记忆能力、神经行为学评分,且电针组在改善学习记忆能力方面优与西药组。3.治疗结束后,免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区p38MAPK表达。与模型对照组相比,假手术组平均灰度值增高(P<0.01),阳性细胞表达减少;模型对照组与西药组相比,平均灰度值降低(P<0.01),差异有统计学意义,与电针组相比平均灰度值减少(P<0.01),阳性细胞表达增多;西药组与电针组相比,灰度值(P>0.05),差异无统计学意义;电针组与假手术组相比,平均灰度值增高(P<0.05),结果表明电针组能降低海马CA1区p38MAPK的阳性表达。4.Tunel法检测海马CA1区细胞凋亡,假手术组与模型对照组相比,细胞凋亡指数明显降低(P<0.01),差异有统计学意义,凋亡程度明显减轻;电针组与模型对照组相比,细胞凋亡程度较轻(P<0.01),差异有统计学意义;西药组与模型对照组比较,细胞凋亡程度减轻(P<0.01),差异有统计学意义;电针组与假手术相比,细胞凋亡指数增高(P<0.01),差异有统计学意义,西药组与假手术组相比,细胞凋亡指数增高(P<0.01),差异有统计学意义。西药组与电针组相比,细胞凋亡指数增高(P<0.01),差异有统计学意义,结果表明电针井穴能降低海马CA1区细胞凋亡指数,减少神经元细胞凋亡,且疗效优于西药组。结论:1.电针井穴能改善VD大鼠学习记忆能力,降低VD大鼠神经行为学评分。2.电针井穴能抑制p38MAPK的表达,提示电针井穴治疗VD可能是通过抑制p38MAPK信号通道,减轻神经元细胞凋亡。3.电针井穴能减轻VD大鼠海马CA1区细胞凋亡,减轻继发性损伤,促进神经元的修复。