目的:旨在通过研究BMP-7在SD大鼠肝纤维化模型、肝衰竭模型及SD大鼠的HSCs及HCs、慢性肝炎、肝硬化、肝癌等慢性HBV感染者的表达规律，及给予重组人BMP-7及重组人TGF-β1干预体外培养HSCs、HCs及HepG2细胞的增殖，发现BMP-7在肝脏的表达规律及其可能作用。 方法:采用原位灌流消化及密度梯度离心的方法获得原代SD大鼠的HSCs。采用原位灌流消化及使用Percoll分离液纯化的方法获得原代SD大鼠的HCs。通过体外培养的方法获得传代SD大鼠的HSCs。采用腹腔注射40﹪四氯化碳制作SD大鼠肝纤维化模型。采用D-氨基半乳糖一次腹腔注射制成大鼠急性肝衰竭模型。 所有模型经检测肝功能、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白(laminin，LN)等指标及病理学检查证实构建成功。通过肝穿刺活检或肝移植离体后即刻取材的方法获得慢性HBV感染病人的肝组织标本。正常人肝组织取自肝移植供肝术前常规制作的病理蜡块。通过RT-PCR及凝胶电泳图像分析，分析BMP-1至BMP-7 nRNA在肝脏的表达。通过实时荧光定量RT-PCR分析BMP-7 mRNA在正常大鼠、肝纤维化模型、急性肝衰竭模型的表达。采用Western Blot证实BMP-7在SD大鼠肝脏的表达。对56例慢性HBV感染者及5例正常对照肝组织按病理诊断分组。进行BMP-7的免疫组织化学染色，观察光镜下分布特点，并取部分标本进行图像分析。取4例重型肝炎肝组织、8例肝癌患者癌结节及3例癌旁组织进行实时荧光定量RT-PCR，检测BMP-7 mRNA的表达。并采用Western Blot分析BMP-7在重型肝炎及肝癌患者肝组织的表达。体外培养HSCs、HCs及}]epG2细胞，并给予重组人BMP-7及重组人TGF-β1处理，采用MTT法分别测定3种细胞增殖情况。 结果:BMP-1、BMP-2、BMP-4、BMP-5、BMP-6、BMP-7在正常SD大鼠肝脏、SD大鼠肝纤维化模型肝组织、正常SD大鼠新鲜分离肝星状细胞中均有表达；且在肝纤维化模型肝组织中表达增加；在SD大鼠肝衰竭模型肝组织中BMP—1、BMP-2、BMP-4、BMP-5、BMP-7表达减少，BMP-6未见明显表达。BMP—1、BMP-2、BMP-7在正常SD大鼠新鲜分离肝细胞有表达。Western Blot结果显示BMP-7在正常及肝纤维化模型SD大鼠肝脏均有表达。 免疫组织化学及图像分析显示BMP-7阳性单位在正常人肝脏、病毒性肝炎(乙型)慢性轻度、中度、重度患者肝脏有逐渐增加趋势，在重型肝炎、肝硬化患者肝脏较病毒性肝炎(乙型)慢性中度、重度患者低；进-步比较BMP-7阳性区灰度有相似结果。BMP-7在肝脏既有胞浆型表达，也有胞膜型表达。在慢性中度、重度患者及肝硬化结节内为弥漫性表达；但在重型肝炎患者，仅呈灶状表达。Western Blot证实BMP-7在重型肝炎及肝癌患者肝组织均有表达。 TGF-β1对人星状细胞LX-2增殖有抑制作用，BMP-7可以拮抗这种抑制作用。 BMP-7对SD大鼠新鲜分离肝细胞增殖有促进作用。 BMP-7在癌周组织有弥漫或灶状表达，在癌结节表达极少。TGF-β1对体外培养HepG2细胞增殖有轻度抑制作用。BMP-7对体外培养HepG2细胞增殖有促进作用。TGF-β1在培养24小时可以部分抑制BMP-7对HepG2细胞增殖的促进作用，在培养48小时抑制作用消失。 结论: 1．BMP1、BMP-2、BMP-4、BMP-5、BMP-6、BMP-7在SD大鼠肝脏、新鲜分离星状细胞中均有表达，且在肝纤维化模型肝组织中表达增加、在肝衰竭模型肝组织中表达减少。BMP-1、BMP-2、BMP-7在正常SD大鼠新鲜分离肝细胞有表达。 2．BMP-7在人肝组织有表达，且在慢性乙型肝炎患者肝组织中表达增多；在重型肝炎(肝功能衰竭)肝组织中表达减少。 3．TGF-β1对人肝星状细胞系LX-2增殖有抑制作用，BMP-7可以拮抗这种抑制作用。 4．BMP-7对SD大鼠新鲜分离肝细胞增殖有促进作用。 5． BMP-7在人肝癌结节中表达极少。对体外培养的HepG2细胞，TGF-β1有增殖抑制作用，BMP-7有增殖促进作用。