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目的：研究纹状体区哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路在左旋多巴诱导的异动症(levodopa Induced Dyskinesia,LID)过程中所起的作用及其机制。方法：通过6-OHDA颅内立体定向注射制作偏侧大鼠帕金森病模型,给予左旋多巴(levodopa, L-dopa)腹腔注射一周,待出现典型不自主运动并发症(Involuntary Autom Movements, AIM)后,将典型异动症大鼠(单日4次AIM累积评分达到16分)根据AIM评分均衡分为实验组(LID组,n=12)和对照组(RAPA组,n=12),一同继续接受L-dopa腹腔注射2周,并观察记录AIM评分。行为学观察结束后,将各组大鼠分别处死,收集纹状体组织,运用蛋白免疫印迹法(Western Blotting)检测各组大鼠损毁侧纹状体中Ser65-4E-BP1、Thr389-S6K、Ser-235/236-S6、Ser-240/244-S6、Ser-295-PSD95磷酸化表达水平,运用免疫组化法检测电突触缝隙连接蛋白Cx36表达水平,运用免疫荧光双标记法检测多巴胺第一受体(D1R)、多巴胺第二受体(D2R)分别和Ser65-4E-BP1、Thr389-S6K的磷酸化蛋白共表达情况,运用透射电子显微镜观察各组大鼠纹状体神经突触后膜致密带变化。结果：(1)LID大鼠AIM评分较雷帕霉素治疗组模型增加,差异有统计学意义(p<0.001)。(2)LID大鼠纹状体区D1R被激活,磷酸化Thr389-S6K、磷酸化Ser65-4E-BP1与D1R共表达水平较与D2R共表达水平明显增多,差异有统计学意义(p<0.01)。(3) LID大鼠纹状体神经突触致密物活性带长度较雷帕霉素治疗组模型增加,差异有统计学意义(p<0.001)。(4)LID大鼠纹状体区磷酸化的Ser-235/236-S6、Ser-240/244-S6位点骨架蛋白和Ser-295位点PSD-95及Cx36表达水平较雷帕霉素治疗组均明显增高,差异有统计学意义(p<0.001)。结论：大鼠纹状体区mTOR信号通路激活与LID的形成有关,其机制是在多巴胺D1受体被过度激活状态下,mTORC1通路被激活,导致其下游两个效应分子核糖体S6蛋白激酶1(S6K1)和4E-BP1的活化,Ser-235/236位点及Ser-240/244位点的S6骨架蛋白及化学突触致密物Ser-295位点的PSD-95磷酸化水平上调,PSD-95总蛋白表达水平上调,电突触缝隙连接蛋白Cx36过表达,导致突触可塑性发生改变,使基底节环路功能异常,最终导致LID的发生。