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目的：探讨外源性酸性成纤维生长因子(aFGF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤血管新生及神经行为的作用及可能机制。 方法：以7日龄SD大鼠结扎左侧颈总动脉及8％入低浓度氧制作HIBD的动物模型，分为对照组和aFGF治疗组，另设假手术组。应用免疫组织化学染色方法观察各组大脑内血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达及血管新生情况；RT-PCR方法检测VEGF-mRNA的表达；Morris水迷宫实验评价aFGF的治疗后大鼠神经行为的改善。 结果：RT-PCR检测VEGF-mRNA的表达，治疗组VEGF-mRNA含量水平在缺氧缺血后第一天明显增高，与对照组(0.97±0.09 vs．0.72±0.14)有统计学差异，p＜0.05，到第三天已开始下降，但仍高于假手术组(0.92±0.19 vs．0.58±0.13、p＜0.05)，第七天接近于假手术组水平。免疫组化检测VEGF的表达，治疗组VEGF的表达从缺氧后第一天开始增加，到第三天时明显高于对照组(168.50±47.40 vs．90.83±23.69，p＜0.01)，第七天三组之间无统计学差别。治疗组的微血管数目在缺氧缺血后第一天显著高于对照组(14.50±4.04 vs．6.83±3.66，p＜0.01)，第三天还高于对照组(12.33±6.50 vs．5.33±3.08，p＜0.05)，第七天仍高于假手术组(6.33±0.52 vs．0.50±0.55，p＜0.01)。在Morris水迷宫中，对照组的逃避潜伏期(53.64±47.30s)比治疗组(28.36±29.98s)和假手术组(27.15±30.82s)明显延长，p＜0.05，治疗组与假手术组差别无统计学意义。拆除平台后跨越平台的次数对照组(2.4±2.72)比治疗组(6.3±3.71)和假手术组(7.2±3.65)明显减少，p＜0.05，治疗组与假手术组差别无统计学意义。 结论：aFGF使缺氧缺血大鼠脑组织VEGF-mRNA表达上调，VEGF表达增多，可能是促进脑组织新生血管形成的重要因素之一；aFGF可提高缺氧缺血大鼠的空间学习记忆能力。提示早期应用外源性aFGF对于缺氧缺血性脑损伤新生大鼠有一定的治疗作用。