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目的探讨魟鱼软骨多糖（Ray Cartilage Glycosaminoglycans，RCG）对小鼠恶性黑色素移植瘤的作用，并初步探讨其作用机制。方法体外培养黑色素瘤细胞（B16），接种B16细胞于C57BL/6小鼠右侧腋下部位，建立小鼠黑色素瘤模型，将40只小鼠随机分为5组，即生理盐水（Saline）组、不同剂量的魟鱼软骨多糖组、环磷酰胺（CTX）组，每组各8只小鼠。以魟鱼软骨多糖高剂量组（RCGH，700mg/kg)、中剂量组（RCGM，300mg/kg)、低剂量组（RCGL，100mg/kg)；环磷酰胺组(CTX，60mg/kg)的剂量，第2天开始腹腔注射给药，给药21天，环磷酰胺组每周1次，其它各组每日1次。观察肿瘤生长情况，计算原发瘤抑制率；采用蛋白质印迹（Western blot）方法检测肿瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和VE-钙粘蛋白（VE-cadherin）的蛋白表达，用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测肿瘤组织VEGF和MMP-9的基因表达，采用免疫组化方法检测黑色素瘤组织VE-cadherin的蛋白表达。结果应用魟鱼软骨多糖各剂量组，小鼠原发瘤抑制率与生理盐水组比较有显著性差异（P〈0.01）；与生理盐水组比较，魟鱼软骨多糖各剂量组VEGF、MMP-9和VE-cadherin的蛋白表达水平显著降低（P〈0.01），魟鱼软骨多糖各剂量组VEGF和MMP-9基因表达显著降低（P〈0.01）。结论魟鱼软骨多糖可以明显抑制小鼠黑色素瘤原发瘤的生长，可能与其抑制肿瘤VEGF、MMP-9和VE-cadherin的蛋白表达和基因表达有关。且魟鱼软骨多糖的治疗作用有一定的剂量依赖性，且高剂量组改善最为理想。