论文部分内容阅读
目的:研究右美托咪定对在体大鼠心脏心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:分组50只健康雄性SD大鼠,随机分为5个组(n=10):心肌缺血再灌注损伤组(IR组)、右美托咪定组(DP组)、右美托咪定+育亨宾组(DY组)、育亨宾组(YP组)、假实验手术组(CS组)。通过结扎左冠状动脉使得左冠状动脉闭塞造成大鼠心脏心肌缺血,在大鼠心脏心肌缺血30min后,观察持续监测的心电图机心电图波形变化以及大鼠心脏心肌组织颜色变化,达到认为的标准后表示心肌缺血模型建立成功,药物预处理组(DP/DY/YP)大鼠在腹腔内推注5ml药物溶液(药物浓度:含右美托咪定5ug/kg的生理盐水;含育亨宾500ug/kg的生理盐水),其余组都是用5毫升生理盐水推注,假手术组CS组只穿线不结扎150min,腹腔注射5ml生理盐水,120min后再灌注诱导,分别观察各个实验组大鼠在实验过程中心率和平均动脉压的变化情况并记录,观察各个实验组大鼠心脏心肌组织病理学的改变及在再灌注末计算出大鼠心脏的心肌梗死的面积,同时测大鼠心脏心肌组织匀浆中的丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;及通过酶联免疫吸附法测定血清和心肌中IL-6和TNF-α的水平。结果:1.DP组和DY组,给药30min后心率下降明显,P<0.05,随着实验的继续,大鼠心率呈现下降趋势,但是在再灌注120min后DP组大鼠的心率出现了回升;与IR组相比,DP组在各个时刻心率下降,P<0.05。与假手术组CS组各个时刻相比,IR组、DY组和YP组缺血30min后平均动脉压明显降低,P<0.05;DP组在T1-T3平均动脉压逐渐降低,相比IR组,P<0.05。2.本研究中与CS相比,IR引起心肌梗死(p<0.05,IR对比CS)。然而,与IR组相比,DEX预处理显着降低梗塞面积(p<0.05,DP相对于IR)。此外育亨宾,选择性α2肾上腺素能受体拮抗剂,大大衰减由DEX治疗取得了梗塞面积的减少(p<0.05,DY对DP),而单纯的育亨宾没有表现出对任何可检测的影响梗塞面积(p>0.05,YOH对IR)。因此,我们得出的结论DEX预处理显著减少由IR诱导的心肌梗塞大小。育亨宾,选择性α2肾上腺素能受体拮抗剂,大大衰减由DEX治疗取得了梗塞面积的减少(p<0.05,DY对DP)实验结果有统计学意义。3.大鼠心脏心肌组织匀浆中MDA含量和SOD活性与CS组相比,IR组心肌组织匀浆中MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.05);与IR组比较,DP组心肌组织匀浆中MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.05)。育亨宾能逆转右美托咪定的这些保护性效应(P<0.05)。4.与对照组即假手术组(CS)组相比,IR组血清和心肌中的IL-6和TNF-α的水平明显增加(p<0.05)。而DEX预处理组IL-6和TNF-α的水平显着降低(p<0.05DEX对IR)。而育亨宾部分逆转这种作用(p<0.05,DEX/YOH对DEX)。结论:1.对在体大鼠心脏行右美托咪定预处理能够减少血流动力学的改变,稳定血流动力学,并能够减轻心肌梗死程度,具有一定的心肌保护作用;2.应用DEX能够通过减少炎症因子减轻部分心肌缺血再灌注损伤。3.右美托咪定的拮抗剂--育亨宾能逆转右美托咪定对实验SD大鼠心脏心肌缺血再灌注损伤的影响。