阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是临床上最常见的睡眠呼吸障碍疾病之一。该病发病率较高,美国的流行病调查发现50岁的人群中2%的女性及4%的男性有呼吸暂停的症状。随着社会生活节奏的加快,该病的发病率也明显增加,而且发病年龄逐渐年轻化。OSAHS患者不仅睡眠打鼾、呼吸暂停,同时白天嗜睡、精神不振,长期的患有该病还会导致高血压、心脏病、糖尿病、脑血管疾病等,严重危害患者的身体健康。尽管OSAHS的病理生理机制尚不完全清楚,但是睡眠中反复出现的部分或完全上气道塌陷可导致OSAHS是确定的。发生在任何平面的上气道塌陷,包括鼻腔,咽(鼻咽,口咽和喉咽),喉腔都可导致OSAHS的发生。上气道塌陷可能是单个平面也可能是多个平面。OSAHS外科治疗的目的是扩大气道和防止气道塌陷,手术的关键是需要确定所有的阻塞平面并解除相应狭窄平面。当然OSAHS手术的成功不仅仅与阻塞部位及阻塞程度有关,还与患者自身的情况相关。对于经过选择的OSAHS患者,手术治疗效果显著,长期疗效和持续气道正压通气(Continuous positive airway pressure, CPAP)的效果相当。OSAHS手术治疗的方式发展迅速,由最初的悬雍垂腭咽成型术,发展到舌骨悬吊、颏前、舌根部分切除等,手术复杂程度也大大增加,由原先的单一腭咽平面手术发展到多平面手术。很多OSAHS患者往往存在多平面阻塞,特别是重度OSAHS患者。同期手术一方面可以解除所有的狭窄平面,手术疗效确切,另一方面可以避免分次手术给患者带来的痛苦及经济负担。肥胖特别是中心型肥胖是公认导致OSAHS的最重要的原因之一,50%以上的OSAHS患者肥胖,而肥胖患者中约有10%～20%患有OSAHS。OSAHS患者颈围较大,咽旁间隙脂肪沉积较多,气道狭窄,气道壁的顺应性大,气道容易塌陷。OSAHS患者也常伴有内脏脂肪的堆积,这将导致肺容积减少,造成吸气时下呼吸道对主气管和上气道的纵向牵拉作用减弱,使咽壁顺应性增大。OSAHS患者较正常人的颈围、腰围及腰臀比要大,也表明更多的脂肪沉积,而且更容易沉积在颈部及腹部。瘦素(leptin)是一种由肥胖基因(ob)编码的激素,主要由白色脂肪细胞分泌。瘦素的作用包括抑制食欲、减少能量摄取、促进脂肪分解和抑制脂肪合成、调节糖代谢的平衡等。许多研究均表明OSAHS患者血清瘦素浓度比正常者高,而且其水平随OSAHS的严重程度增加,和呼吸暂停低通气指数(Apnea hypopnea index,AHI)呈正相关。同时瘦素浓度和体重指数呈正相关,并可反映体内脂肪的含量。在OSAHS发病机制中,瘦素起到重要作用,绝大多数OSAHS患者同时存在血清瘦素浓度的增高和瘦素抵抗,两者往往互相影响,导致恶性循环。OSAHS患者血清瘦素水平升高的原因很多,可能因为上气道炎症、交感神经活性增加、瘦素的分泌节律打断,另外OSAHS患者血清瘦素可防止呼吸抑制的发生,是一种保护机制。瘦素的抵抗机制不完全明了,可能的原因有患者体内存在瘦素抗体或拮抗物、瘦素的运输通道障碍、瘦素信号转导通路缺陷、瘦素受体缺乏或受体突变不能发挥作用等。本研究主要探讨同期多平面手术治疗OSAHS患者的治疗方式及手术疗效等。观察OSAHS患者及OSAHS术后患者与正常人体内血清瘦素水平的变化,以便了解OSAHS患者手术后瘦素水平变化及手术对于OSAHS患者体内瘦素水平的影响,以期对于OSAHS的流行性调查及手术效果的评价等作出相应指导。