三白草酮在病理性心肌肥厚中的保护作用及其机制研究目的探讨三白草酮在病理性心肌肥厚中的作用及其相关调节通路。方法1.体外实验通过异丙肾上腺素诱导H9C2心肌细胞肥大模型,比较不同浓度三白草酮治疗组(10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L)与模型组H9C2心肌细胞表面积、总蛋白含量的变化,RT-PCR检测心肌肥厚标志基因Myh7、Nppa的变化,流式细胞仪检测不同药物处理组H9C2心肌细胞凋亡情况,Western-blot检测相关通路蛋白变化。2.体内实验通过小鼠体内注射异丙肾上腺素和行主动脉缩窄术(TAC)两种方法分别构建小鼠病理性心肌肥厚模型,小鼠尾静脉注射三白草酮作为治疗组,3周后测量比较不同组小鼠、心脏质量指数(心脏质量指数=全心重量/体重,HW/BW)、左心室质量指数(左心室质量指数=左心室质量/体重,LVW/BW)、肺脏重量与体重比值(LW/BW)、胫骨长度与心脏的比值(HW/TL),心脏组织HE染色观察心肌细胞形态变化,RT-PCR检测检测心肌肥厚标志性基因Myh7、Nppa变化,Western-blot检测相关通路蛋白变化。评价三白草酮对心肌肥厚的保护作用。结果1.体外实验三白草酮能明显抑制异丙肾上腺素诱导的H9C2心肌细胞面积增大和总蛋白含量增加(P<0.05),降低心肌肥厚标志基因Myh7、Nppa的表达(P<0.05),降低异丙肾上腺诱导的心肌细胞凋亡率增加(P<0.05),下调JNK3通路蛋白的表达(P<0.05)。2.体内实验异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚模型经三白草酮治疗后心脏体积减小,HW/BW、LVW/BW、LW/BW、HW/TLL比值显著降低(P<0.05),心肌肥厚标志基因Myh7、Nppa明显下调(P<0.05);TAC模型经三白草酮治疗后心脏体积减小,HW/BW、LVW/BW、LW/BW、HW/TL比值显著降低(P<0.05),心肌肥厚标志基因Myh7、Nppa明显下调(P<0.05);两种心肌肥厚模型经三白草酮治疗后JNK3通路蛋白的表达均下调(P<0.05)。结论三白草酮对病理性心肌肥厚有保护作用,三白草酮对病理性心肌肥厚的保护作用可能与调控JNK3通路蛋白的表达有关。