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磷脂酶C（phospholipase C，PLC）和磷脂酶D（phospholipase D，PLD）信号途径在植物和动物防卫反应中起着重要作用。PLC的水解产物二酯酰甘油（diacylglycerol，DAG）和三磷酸肌醇（inositol1，4，5-trisphosphate，IP3），以及PLC和PLD的共同产物磷脂酸（phosphatidic acid，PA）是胞内重要的第二信使。
Elicitin是Phytophthora和Pythium2个属的病原菌产生的一种胞外蛋白质，在烟草上引起系统获得抗性（systemic acquired resistance，SAR）和过敏反应（hypersensitive response，HR）。ParA1是来源于P.parasitica的一种酸性elicitin。PLC和PLD是否参与ParA1诱导的防卫反应还缺乏系统研究。本研究采用药理学方法，以ParA1作为激发子，以烟草悬浮细胞为材料，通过生物化学、细胞化学、半定量RT-PCR（reversetranscriptase-polymerase chain reaction，RT-PCR）和高效液相色谱（highperformance liquid chromatography，HPLC）等技术测定了一系列防卫反应。所得结果如下：
1.为了研究PLC和PLD是否参与了ParA1诱导的烟草悬浮细胞的死亡，用PLC抑制剂新霉素和U73122、PLD抑制剂1-butanol、2-butanol和tert-butanol提前处理ParA1诱导的细胞，测定细胞死亡被抑制情况。结果表明新霉素（100μmol·L-1）和U73122（20μmol·L-1）对细胞的死亡抑制率分别为28.4％和97.5％，1-butanol（0.2％）、2-butanol（0.2％）对细胞死亡的抑制率分别是54.2％和35.8％，而1-butanol的类似物tert-butanol没有效果。这些结果说明PLC和PLD都参与了ParA1诱导的细胞死亡。
2.在烟草悬浮细胞中添加PLC和PLD抑制剂，比较烟草悬浮细胞受ParA1诱导后多种防卫反应的差别。PLC抑制剂（新霉素和U73122）处理ParA1诱导的烟草悬浮细胞后，氧进发、胞外介质碱性化和scopoletin积累都能显著地被抑制；5种防卫基因hin1、hsr203J、PR（pathogenesis-related）-1a，PR-1b及PAL等的表达也都受到不同程度地抑制。PLD抑制剂（1-butanol和2-butanol）对氧进发、胞外碱性化、scopoletin积累和防卫基因表达也都有部分抑制作用，其中0.2％的1-butanol和2-butanol的抑制作用最大，而1-butanol的类似物tert-butanol对ParA1诱导的防卫反应没有任何作用。
3.ParA1能够诱导DGK基因表达明显增强，U73122处理的细胞，其表达量有轻微的抑制作用。DGK的抑制剂R59022在不同时间对细胞死亡和氧进发的抑制情况不同，在处理后6 h，浓度为10μmol/L时对细胞死亡的抑制率最高为36.4％，对H2O2的抑制率为32.4％。用10、50、100、200μmol/L的磷脂酸分别处理悬浮细胞，都不同程度地诱导了过敏性细胞死亡和氧进发的产生，在处理后6 h，200μmol/L PA诱导的细胞死亡和H2O2比对照分别提高了2.1和2.9倍。这些结果表明ParA1启动了PLC途径中的PLC/DGK途径，外源添加PA可以瞬时激活细胞死亡和过氧化氢产生。