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目的：初步探讨LPS协同TGF-β1作用于luminal-A型乳腺癌细胞MCF-7的生物学效应及其分子机制。方法：（1）实验分组：空白对照组、LPS刺激组、TGF-β1刺激组、LPS联合TGF-β1刺激组；（2）各实验组经对应的细胞因子诱导后，用倒置显微镜观察细胞形态变化；（3）罗丹明染色观察细胞骨架；（4）Transwell实验评估细胞侵袭迁移能力；（5）明胶酶谱实验检测活性MMP-9水平；（6）Real-time PCR检测EMT相关基因表达；（7）Western blot检测Smad信号通路。结果：（1）在显微镜下，空白对照组和LPS刺激组细胞呈鹅卵石状；LPS联合TGF-β1刺激组的细胞呈纤维原细胞的纺锤形；TGF-β1刺激组大部分细胞呈鹅卵石状，仅有少数细胞呈纤维原细胞的纺锤形。（2）LPS联合TGF-β1刺激组细胞骨架改变明显，并能够观察到明显的肌动蛋白聚集；LPS联合TGF-β1刺激组中具有典型细胞骨架的细胞占细胞总数的4%，而空白对照组和LPS刺激组为1%，TGF-β1刺激组是2%。（3）Transwell实验结果表明，在显微镜下，空白对照组和LPS刺激组平均视野中仅有1个细胞穿过小室，而TGF-β1刺激组平均视野中有3个细胞；LPS联合TGF-β1刺激组平均视野中有6个细胞，并且与空白对照组、LPS刺激组和TGF-β1刺激组相比，结果有显著性统计学意义。（4）明胶酶谱实验表明，空白对照组和LPS刺激组分泌极少量的活性MMP-9，而TGF-β1刺激组是空白对照组和LPS刺激组活性MMP-9分泌量的两倍；LPS联合TGF-β1刺激组活性MMP-9的分泌量是TGF-β1刺激组分泌量的两倍，并且与TGF-β1刺激组相比较，有显著统计学意义。（5）Real-time PCR检测EMT相关基因实验结果表明，LPS组与空白对照组的基因表达无变化； TGF-β1组E-cadherin在4d内轻微下调后，随即缓慢上调，于8d末恢复到原先水平，Vimentin在4d内轻微上调后，随即缓慢下调，于8d末恢复到原先水平，仅Snail-2是持续上调；LPS联合TGF-β1刺激组E-cadherin持续下调，Vimentin和Snail-2持续上调。（6）Real-time PCR检测TGF-β1受体表达结果表明，与空白对照组相比，LPS刺激组的TGF-βRI表达无变化，TGF-β1刺激组的TGF-βRI表达上调一倍，而LPS协同TGF-β1刺激组的TGF-βRI表达上调四倍。（7）Western blot结果证明TGF-β1刺激组的Smad2磷酸化水平在30分钟时最高，随后逐渐减弱，在180分钟时，磷酸化水平恢复至刺激前的初始水平。各实验组经细胞因子刺激7天后用western blot实验检测Smad2的磷酸化水平，结果表明，LPS联合TGF-β1刺激组的Smad2磷酸化呈高表达。结论：与LPS单独刺激和TGF-β1单独刺激相比，LPS协同TGF-β1刺激组通过诱导并持续上调Vimentin，Snail-2的基因表达，下调E-cadherin基因表达，显著上调TGF-β1的受体—TGF-βRI，并维持Smad2磷酸化水平，最终促进MCF-7细胞的侵袭迁移。