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目的:通过观察自噬相关蛋白Beclin1、P62、LC3-Ⅱ/Ⅰ及AMPK/m TOR信号通路中信号分子的表达水平,探讨白藜芦醇对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)小鼠自噬作用的影响及其可能机制。方法:1.将15只6~8周龄雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(CON)、T-ALL模型组(T-ALL)和白藜芦醇(100 mg/kg/d)处理组(Res),每组5只。T-ALL组和Res组小鼠尾静脉注射ICN1-GFR+T-ALL细胞,构建T-ALL白血病小鼠模型。2.采用流式细胞术(FCM)检测各组小鼠外周血及脾脏组织中GFR+T-ALL细胞的百分比。3.采用HE染色法观察各组小鼠脾脏病理组织学改变。4.采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测各组小鼠脾脏组织中信号分子Beclin1 m RNA表达水平。5.采用Western blot法检测各组小鼠脾脏组织中自噬相关蛋白(Beclin1、P62、LC3-Ⅱ/Ⅰ)以及AMPK/m TOR通路相关蛋白(p-AMPK/AMPK、p-m TOR/m TOR)的变化。结果:1.T-ALL组小鼠精神萎靡不振、消瘦、步态不稳,Res组小鼠精神状态及饮食活动等均较T-ALL组有明显的改善;2.FCM结果显示:与T-ALL组相比,Res组小鼠外周血和脾脏中GFP+T-ALL细胞的百分比均明显减少(P<0.05);3.HE结果显示:白藜芦醇可明显抑制GFP+T-ALL细胞对小鼠脾脏组织的浸润及破坏;4.RT-PCR结果显示,白藜芦醇组小鼠脾脏组织中Beclin1 m RNA水平明显高于T-ALL对照组(P<0.05);5.Western Blot结果显示:与T-ALL组相比,Res组小鼠脾脏中自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达水平显著升高(P<0.05),P62蛋白水平显著降低(P<0.05);信号通路分子p-AMPK/AMPK水平明显升高(P<0.05),p-m TOR/m TOR水平明显下降(P<0.05)。结论:白藜芦醇可通过增强细胞自噬水平发挥抗急性T淋巴细胞白血病的作用,可能与激活AMPK/m TOR信号通路有关。