目的:喉虽然器官体积较小,但主司人体发声、呼吸、吞咽等重要生理功能。喉鳞癌位居头颈部恶性肿瘤以及呼吸道恶性肿瘤第二位,在我国北方地区高发。目前手术仍然是该病的主要治疗方式,而原位复发与易侵袭转移是患者预后不良的主要危险因素。本研究通过体外细胞系,体内裸鼠移植瘤模型以及临床样本三个水平,揭示hsa-miR-1207-5p表达水平与喉鳞癌患者临床病理参数的关系,并探讨hsa-miR-1207-5p与其靶基因纺锤体与着丝粒相关蛋白3（spindle and kinetochore-associated protein 3,SKA3）对喉鳞癌恶性表型的影响及调控机制。方法:首先利用实时定量PCR（qRT-PCR）和原位杂交方法,对比喉鳞癌组织及配对癌旁正常黏膜组织中hsa-miR-1207-5p表达差异,并分析其临床意义。将hsa-miR-1207-5p mimics转染喉鳞癌细胞系FD-LSC-1和TU-177,检测喉鳞癌细胞恶性增殖、迁移及侵袭。构建喉鳞癌细胞系裸鼠移植瘤模型,瘤体注射hsa-miR-1207-5p agomir,评估hsa-miR-1207对喉鳞癌细胞体内成瘤能力的调控作用。其次,采用生物信息学方法,预测并富集分析hsa-miR-1207-5p下游靶基因。通过qRT-PCR、Western blotting及双荧光素酶报告分析实验,验证hsa-miR-1207-5p对靶基因SKA3是否发挥调控作用。随后,应用TCGA数据库以及转录组测序数据,分析150例喉鳞癌及配对癌旁正常黏膜组织中SKA3表达水平并分析其临床意义。利用si RNA沉默喉鳞癌细胞系FDLSC-1和TU-177中SKA3基因表达,观察癌细胞增殖、迁移和侵袭。最后,设计恢复实验,检测hsa-miR-1207-5p是否通过下调SKA3表达抑制喉鳞癌细胞增殖与转移。结果:Hsa-miR-1207-5p在喉鳞癌组织中低表达,与喉鳞癌的不良临床病理参数相关。上调喉鳞癌细胞中hsa-miR-1207-5p表达水平,可显著遏制肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,细胞周期也发生改变。体内实验表明,hsa-miR-1207-5p能够显著抑制喉鳞癌细胞移植瘤生长。富集分析结果提示,hsa-miR-1207-5p靶基因主要参与细胞周期、增殖、粘附和PI3K/Akt通路的调节。双荧光素酶报告基因结果显示hsa-miR-1207-5p直接与SKA3 3’UTR结合靶向并抑制SKA3表达。结合转录组测序及TCGA数据库分析发现,喉鳞癌组织中SKA3表达显著增加,且SKA3高表达与喉鳞癌等多种肿瘤恶性进展及预后不良相关。细胞功能研究结果表明SKA3在喉鳞癌细胞中的作用与hsamiR-1207-5p完全相反。恢复实验表明hsa-miR-1207-5p通过下调SKA3表达抑制LSCC的恶性表型。此外,过表达hsa-miR-1207-5p和敲降SKA3通过调节上皮-间质转化抑制喉鳞癌恶性行为。结论:Hsa-miR-1207-5p低表达与喉鳞癌恶性进展相关。Hsa-miR-1207-5p靶向下调SKA3表达,抑制喉鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭表型。Hsa-miR-1207-5p/SKA3轴在喉鳞癌恶性进展中发挥重要生物学功能,有望作为一种新的喉鳞癌诊疗标志物与靶点。