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研究目的解偶联蛋白2（Uncoupling protein 2,UCP2）在急性肾损伤中发挥着重要作用,我们的研究主要明确UCP2在脂多糖诱导的急性肾损伤中的作用及其相关的机制。研究方法根据小鼠体重按照剂量将脂多糖（LPS,10mg/kg）通过腹腔注射进入野生型（WT）的雄性C57小鼠体内中建立脓毒血症诱导的急性肾损伤模型。采集小鼠外周血液检测小鼠肾脏功能,部分肾脏组织用免疫印迹法（WB）检测UCP2蛋白表达情况,部分肾脏组织用DHE荧光探针检测肾组织ROS的表达情况,部分肾脏组织用HE染色检测组织肾脏组织结构和免疫组化检测肾组织小管细胞UCP2的表达情况。剩余肾脏组织用TUNEL实验方法检测肾组织中的肾小管上皮细胞的凋亡细胞。除此之外,在我们的实验研究中,我们用LPS刺激大鼠永生肾小管上皮细胞（NRK-52E）,采用WB方法对细胞凋亡相关蛋白表达变化进行检测及利用流式细胞术和Hoechst 33258 Staining检测细胞凋亡的数量变化。同时,用DHE、DCFH-DA和MitoSOXTMRed活性氧检测试剂分别检测细胞内活性氧水平和线粒体活性氧水平。结果我们的实验研究结果表明,UCP2的蛋白表达在脂多糖诱导的急性肾损伤模型肾织中升高,并且还发现抑制UCP2的表达加重了LPS诱导急性肾损伤,其中包括肾脏组织的肾小管上皮细胞凋亡增加和肾组织的肾小管上皮细胞活性氧水平增加。同时,体外研究也表明LPS刺激NRK-52E后UCP2的表达也明显增加,UCP2敲低后也同样加重了LPS诱导的肾小管上皮细胞的凋亡损伤和增加了细胞内活性氧水平。研究结果还表明,活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸（N-acetyl-L-cysteine,NAC）的干预明显减轻了UCP2敲低引起的细胞凋亡。结论我们的实验研究结果表明UCP2可以减轻LPS诱导的AKI小鼠的肾脏损伤。其机制可能是通过降低肾小管上皮细胞线粒体ROS水平改善小管细胞的凋亡损伤,从而发挥UCP2在LPS诱导的急性肾损伤中的肾脏保护作用。针对UCP2的生物学方法在一定程度上可以成为治疗脓毒血症相关的急性肾损伤的有效治疗措施。