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目的： 构建miR-24重组腺病毒(Ad-miR-24-GFP)，上调颈动脉miR-24表达，研究miR-24可否通过抑制PDGF-BB信号通路，抑制糖尿病大鼠颈动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖及炎症因子表达，减轻糖尿病大鼠血管损伤。 方法： 60只雄性Sprague-Dawley大鼠，随机分为5组： （1）假手术组（Sham组， n=12）； （2）生理盐水组（Saline组，n=12）； （3）腺病毒空载组（Scramble组， n=12）； （4）病毒组（miR-24组，n=12）； （5）空白对照组（Control组，n=12）。 前四组分别给予高糖高脂饲料(Sham、Saline、Scramble、Ad-miR-24组)，四周后进行单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ，30mg/kg)，并监测大鼠空腹血糖水平，建立2型糖尿病大鼠模型。使用1.5F球囊损伤大鼠颈外动脉，术后14d取损伤血管进行检测。采用HE染色检测血管内膜厚度，免疫组化检测增殖细胞核抗原（PCNA）和细胞周期相关基因P27的表达，qRT-PCR检测miR-24、单体GTP结合蛋白（RAS）、血小板衍生因子受体（PDGF-R）的表达，Western blot检测PDGF-BB信号通路相关分子的表达， ELISA检测血管损伤局部炎症因子的表达。 结果： （1）Ad-miR-24-GFP在损伤血管处成功转染并表达。 （2）miR-24组大鼠血管中PCNA的表达明显低于Saline、Scramble组（p?0.05）。 （3）血管球囊损伤后Saline组和Scramble组血管内膜面积及内膜中膜比（I/M）明显升高，miR-24组血管内膜面积及I/M明显低于Saline组和Scramble组（p?0.05）。 （4）miR-24组P27含量较Saline组和Scramble组明显升高（p?0.05）。 （5）miR-24组中炎症因子IL-8、IL-6、TNF-?较Saline组和Scramble组显著降低（p?0.05）。 （6）miR-24过表达后PDGFR、AP-1、RAS的蛋白及mRNA水平较Saline组和Scramble组明显下降（p?0.05），miR-24组p-JNK，p-ERK表达较Saline组和Scramble组明显降低（p?0.05）。 结论： （1）miR-24过表达可抑制PCNA和P27增殖相关基因的表达，降低IL-8、IL-6、TNF-?炎症因子活化，从而抑制糖尿病血管损伤后VSMCs增殖及炎症反应。 （2） miR-24通过调节PDGF-BB信号通路改善糖尿病大鼠血管损伤的病理进程。 （3）miR-24作为血管损伤的重要干预靶点，为血管损伤性疾病的防治提供了新的理论依据。