目的:对处方药对乙酰氨基酚片进行再开发,发掘是否可以治疗哮喘,并探究其机理。方法:在组织水平上,利用张力换能器测量对乙酰氨基酚对高钾和乙酰胆碱（ACh）诱导的小鼠气管环收缩张力的影响,使用肺切片技术观察其对肺内气管的作用;在细胞水平上,利用膜片钳技术记录相关离子通道电流,并使用离子成像技术测定细胞内钙浓度([Ca²⁺]_i)的变化;在分子水平上,利用Western blot技术探究对乙酰氨基酚对钙敏感通路中肌球蛋白磷酸酶靶亚基1（myosin phosphatase target subunit 1;MYPT1）的作用;在活体水平上,探究其对活体小鼠呼吸系统阻力（Rrs）的影响。结果:5 mg/mL对乙酰氨基酚完全抑制由高钾和ACh引起的气管环和肺内气管平滑肌预收缩,且呈剂量依赖性。此外,ACh诱导的收缩可以被硝苯地平(L-型电压依赖性钙通道(L-type voltage dependent Ca²⁺channel;LVDCC)抑制剂),YM-58483(钙库操纵性钙通道(store-operated Ca²⁺channel;SOCC)抑制剂)和Y-27632（钙敏感通路中ROCK的抑制剂）抑制。对乙酰氨基酚阻断小鼠单个气管平滑肌（airway smooth muscle;ASM）细胞（airway smooth muscle cell;ASMC）的LVDCC和SOCC电流,并且抑制了高钾和ACh诱导的Ca²⁺内流。另外,对乙酰氨基酚降低ACh诱导的MYPT1的磷酸化水平（p-MYPT1）。在活体水平上,也能降低ACh引起的Rrs升高。结论:对乙酰氨基酚通过阻断LVDCCs,SOCCs和钙敏感通路抑制ASM收缩。因此,对乙酰氨基酚在治疗哮喘上具有巨大潜力。