【摘 要】
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目的脓毒症时通常会伴有凝血功能异常,血小板活化及其与白细胞相互作用和炎症介质均可促进白细胞表达组织因子,增强凝血活性。以往研究表明内毒素血症时,HSF1敲除导致小鼠TNF
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目的脓毒症时通常会伴有凝血功能异常,血小板活化及其与白细胞相互作用和炎症介质均可促进白细胞表达组织因子,增强凝血活性。以往研究表明内毒素血症时,HSF1敲除导致小鼠TNF-α、IL-6等炎症介质表达明显升高,然而,内毒素血症时HSF1-/-小鼠血小板与白细胞激活及其相互作用和白细胞组织因子表达是否增强,目前尚不清楚。本研究以HSF1-/-小鼠和HSF1+/+小鼠为研究对象,探讨内毒素血症时HSF1敲除对小鼠血小板激活、血小板与白细胞相互作用以及白细胞组织因子表达的影响。方法取HSF1-/-小鼠和HSFl+/+小鼠复制内毒素血症模型,采用剪尾法测定小鼠出血时间,并经心脏穿刺采血后,采用流式细胞术检测外周血中,血小板激活、血小板与白细胞粘附以及白细胞组织因子表达。结果在内毒素血症时,与生理盐水组相比,HSF1-/-小鼠和HSF1+/+小鼠出血时间均明显缩短,并且,与HSF1+/+小鼠相比,HSF1-/-小鼠出血时间更显著缩短。结果表明,内毒素血症时,HSF1-/-小鼠较之HSF1+/+小鼠凝血活性增强。与生理盐水组相比,内毒素血症时,HSF1-/-和HSFl+/+小鼠血小板P-选择素表达、血小板-白细胞粘附和白细胞组织因子表达均增加,并且,HSF1-/-小鼠血小板P-选择素表达、血小板-白细胞粘附和白细胞组织因子表达均显著高于HSF1+/+小鼠。结论①内毒素血症时,HSF1-/-小鼠凝血活性增强；②内毒素血症时,HSF1-/-小鼠血小板激活、血小板与白细胞相互作用以及白细胞组织因子表达升高。
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