放疗诱导的Hep-2细胞株凋亡及凋亡抑制蛋白XIAP的表达变化

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目的:喉癌是头颈部常见的恶性肿瘤,占头颈部肿瘤的13.9%,占全身恶性肿瘤的2.1%。目前临床公认的针对喉癌的治疗手段主要是以手术为主,放疗为辅的综合治疗,然而由于喉癌本身的病理学和生物学特点,喉癌组织对放射线治疗属于中度敏感,这就严重制约了放射治疗的实际疗效。放疗效果的主要障碍,即肿瘤的放疗抵抗和正常组织的放射损伤仍然未被克服。本研究采用流式细胞术、RT-PCR的方法观察了γ射线照射后喉癌Hep-2细胞凋亡情况及凋亡抑制蛋白XIAP的变化情况,探讨了二者之间的内在联系,以期为喉癌的基因治疗和放疗增敏提供理论依据。方法:不同剂量的γ射线2Gy、4Gy、8Gy分别照射体外培养的Hep-2细胞,照射后24小时结晶紫法检测射线对细胞生长的抑制率, RT-PCR、流式细胞分析技术研究不同剂量0Gy、2Gy、4Gy、8Gy照射后6、12、24、36小时Hep-2细胞凋亡的发生率及XIAP蛋白、mRNA的表达。结果1结晶紫法检测射线对细胞生长的抑制率正常状态下,Hep-2细胞为贴壁细胞,射线作用后体积增大,悬浮细胞数增加,在射线剂量为2Gy、4Gy,8Gy照射24h后细胞抑制率有显著性差异。(p<0.05)细胞抑制率与凋亡显著正相关。(相关系数r=0.99 p<0.05)
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