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目的 重症急性胰腺炎是一种全身性疾病，由其引发的多系统器官功能衰竭(MSOF)是其高病死率的重要原因。在内毒素血症、缺氧、微血管栓塞、缺血／再灌注损伤、出血性休克等导致的MSOF动物模型研究中，大多实验表明多形核白细胞(PMNs)是导致器官损伤的重要介质。PMNs组织浸润的一个关键步骤就是基底膜和细胞外基质的破坏，而这个破坏过程则是诸如基质金属蛋白酶(MMPs)及基质金属蛋白酶特异组织抑制物(TIMPs)等多种破坏和保护因子调节失衡的结果。本实验以大鼠为模型旨在研究急性胰腺炎中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与基质金属蛋白酶特异组织抑制物-2(TIMP-2)在胰腺组织中的表达，探讨其与急性胰腺炎时器官损伤程度的相关性。 材料与方法 本实验以5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备大鼠重症急性胰腺炎模型(SAP组)并与假手术组(Sham组)对照，应用苏木精-伊红染色评价胰腺组织形态学改变，应用免疫组织化学SABC法检测MMP-2与TIMP-2在胰腺中的表达。 实验结果 MMP-2表达于细胞浆，呈淡黄色至深棕黄色细颗粒状。SAP组MMP-2的表达评分明显高于Sham组(P＜0.05)。TIMP-2亦表达于胞浆，亦呈淡黄至深棕黄色细颗粒状。SAP组TIMP-2的表达评分明显低于Sham组(P＜0.05)．SAP组MMP-2的表达评分与病理学严重程度评分呈显著正相关(P＜0.05)，TIMP-2的表达评分与病理学严重程度评分呈显著负相关(P＜0.05)。讨论 急性胰腺炎是严重威胁人民生命健康的一种疾病，具有较高的发病率和死亡率。大多数急性胰腺炎是轻型的、具有自限性，但大约20%的病人会发展为重症急性胰腺炎，往往导致多种全身性并发症的发生，具有较高的病死率。在重症急性胰腺炎中，白细胞的活化导致的多器官损伤是导致死亡的一个最重要的因素。一些学者的研究表明PMNs是导致重症急性胰腺炎器官损伤的重要介质。PMNs组织浸润的一个关键步骤就是基底膜和周围细胞外基质一定程度的破坏。 MMPs是一个与基底膜及细胞外基质降解有关的病理和生理过程中广泛涉及的酶家族，能够降解许多细胞外基质(ECM)成份。MMPs以酶原的形式被分泌，在细胞外经一定的蛋白水解过程活化，又可以被TIPMs所抑制。 在MMPs家族中，W型胶原蛋白酶(MMP一和MMP习)在炎症过程的PMNS组织浸润中尤其重要，因为W型胶原蛋白在血管基底膜中是十分丰富的。W型胶原蛋白酶或明胶酶能够降解许多ECM蛋白，包括W型和I型胶原、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和弹性蛋白。 MMPs和TIMPs在组织重建和促进器官衰竭中的中心作用提示我们去研究急性胰腺炎中MMPs、TIMPs的作用。本研究发现急性胰腺炎大鼠胰腺组织中MMP一2的表达明显升高，TIMP一的表达明显降低，并且其变化程度与胰腺病理学变化的严重程度明显相关。结论 MMP一表达的增强和TIMP一表达的减弱参与了急性胰腺炎时器官的损伤过程，对二者的测定将有助于对急性胰腺炎病情发展过程和预后的估计。