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第一部分糖异生关键酶FBP1在肝细胞性肝癌中表达的临床研究目的研究果糖1,6二磷酸酶1（Fructose-1,6-bisphosphatase 1,FBP1）的表达和肝细胞性肝癌患者临床病理特征的关系。方法回顾性分析75例肝细胞性肝癌患者的临床病理资料,肝癌和癌旁组织标本行FBP1的免疫组化检查。分析肝细胞性肝癌中FBP1表达与患者临床病理特征的关系,并使用KM曲线分析FBP1表达与肝癌患者预后的关系。结果肝癌组织中FBP1的表达低于癌旁组织中FBP1的表达（p<0.001）。FBP1的表达和肝癌分化程度相关,肝癌分化程度越低,FBP1的表达越低。相较于FBP1高表达肝癌患者,FBP1低表达肝癌患者的总体生存率（p<0.05）和术后无复发生存率（p<0.05）均较低。结论FBP1的低表达是肝细胞性肝癌患者预后较差的一个指标。第二部分FBP1与肝细胞性肝癌18F-FDG摄取的关系目的研究糖异生关键酶FBP1的表达和肝细胞性肝癌18F-FDG摄取之间的关系。方法回顾性研究85例术前行18F-FDG PET/CT检查的肝细胞性肝癌患者,术后标本行FBP1、葡萄糖转运体1（Glucose transporter,GLUT1）、己糖激酶2（Hexokinase2,HK2）的免疫组化检查。分析肝癌的最大标准摄取值（Maximum standardized uptake value,SUVmax）与患者临床病理特征的关系,以及SUVmax与FBP1、GLUT1、HK2表达之间的关系。结果FBP1低表达组的肝癌SUVmax显著高于FBP1高表达组,FBP1表达和肝癌SUVmax两者之间呈负相关性。FBP1的表达和肝癌分化程度相关,肝癌分化程度越低,FBP1的表达越低。SUVmax值和肝癌分化程度相关,肝癌分化程度越低,SUVmax值越高。GLUT1表达和SUVmax值之间呈正相关,并且和FBP1表达之间呈负相关。结论肝细胞性肝癌FBP1的表达和SUVmax、肝癌分化程度以及GLUT1表达密切相关。第三部分过表达FBP1抑制肝癌Warburg效应的体外实验研究目的探讨FBP1对肝癌细胞18F-FDG摄取的影响及其分子机制。方法应用质粒转染表达FBP1,观察过表达FBP1后对肝癌细胞生长、18F-FDG摄取、乳酸生成以及缺氧诱导因子1 alpha（hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF1A）活性的影响。结果FBP1的过表达对肝癌HepG2、HuH7细胞的生长有明显的抑制作用（p<0.05）;同时导致肝癌细胞的18F-FDG摄取（p<0.05）及乳酸生成减少（p<0.05）。过表达FBP1对肝癌细胞HIF1A活性有明显的抑制作用,并导致受HIF1A调控的糖酵解相关酶GLUT1、乳酸脱氢酶A（Lactate dehydrogenase A,LDHA）、丙酮酸脱氢酶激酶1（Pyruvate dehydrogenase kinase 1,PDK1）的mRNA水平明显下降;使用二氯化钴（CoCl2）处理肝癌细胞模拟缺氧环境后,HIF1A的活性明显升高,并能逆转FBP1对肝癌细胞18F-FDG摄取的抑制作用。结论FBP1可通过FBP1–HIF1A–GLUT1途径影响肝癌细胞18F-FDG的摄取。第四部分糖酵解相关酶与肿瘤18F-FDG摄取之间的关系目的研究糖酵解相关酶LDHA、PKM2、GLUT1、HK2的表达和肿瘤18F-FDG摄取之间的关系。方法回顾性研究51例术前行18F-FDG PET/CT检查的肺腺癌患者,肺腺癌患者术后标本行LDHA、PKM2、GLUT1、HK2的免疫组化检查。分析肿瘤SUVmax与LDHA、PKM2、GLUT1、HK2的表达之间的关系,并进一步分析了LDHA表达与患者临床病理特征的关系,以及LDHA和GLUT1表达之间的关系。结果肿瘤SUVmax与LDHA、GLUT1表达之间存在着相关性,并且LDHA和GLUT1表达之间存在着相关性。相较于LDHA低表达患者,LDHA高表达患者的总体生存率（p<0.05）较低。结论LDHA的表达和肿瘤SUVmax、GLUT1的表达密切相关。LDHA的高表达是肺腺癌患者预后较差的一个指标。