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[目的](1)研究BML-111对人巨细胞病毒(human cytomegalovirus, HCMV)感染THP-1源巨噬细胞的免疫调节作用及其机制；(2)观察BML-111对HCMV在THP-1源巨噬细胞及人胚肺成纤维细胞(human embryonic lung fibroblast, HEL)中复制增殖的影响。[方法](1) HCMV感染THP-1源巨噬细胞模型制备及实验分组：用100nmol/LPMA诱导THP-1细胞分化为THP-1源巨噬细胞,再用HCMVAD169毒株感染THP-1源巨噬细胞(MOI=0.5)建模,设立模拟感染组、HCMV感染组及HCMV+BML-111组,BML-111的终浓度为100nmol/L;(2)BML-111对炎症因子蛋白表达的影响：以病毒吸附后更换维持液的完成时间为计时起点,在感染后Oh、1h、2h、4h、12h、24h、48h和72h收集各组细胞培养上清液,用双抗体夹心ELISA法检测上清中IL-1β、TNF-α、IL-10和TGF-β表达水平;(3)BML-111对炎症因子mRNA表达的影响：在上述时间点收集各组细胞,用SYBR green real-time RT-PCR法检测THP-1源巨噬细胞中IL-1β、TNF-α、IL-10及TGF-βmRNA表达强度；(4)BML-111对NF-κB p65亚基核转位的影响：用Western blot法于感染后4h检测各组THP-1源巨噬细胞核中NF-κB p65亚基蛋白的表达；(5)BML-111对HCMV在THP-1源巨噬细胞中复制的影响：于HCMV感染(MOI=0.5)THP-1源巨噬细胞后Oh、1h.2h.4h、12h、24h、36h、48h和72h,用SYBRgreen real-time RT-PCR法分别检测各组细胞中IE86和pp65mRNA的水平；(6)BML-111对HCMV在HEL细胞中增殖的影响：HCMV感染HEL细胞(MOI=0.1),设立HCMV感染组与HCMV+BML-111组,逐日光镜观察HEL细胞病变并计数其比率；蚀斑法测定HEL细胞内感染性HCMV滴度。[结果](1)用PMA诱导THP-1细胞48h后,由悬浮生长变成贴壁生长,显示出巨噬细胞形态特征,已分化为THP-1源巨噬细胞；(2)BML-111对炎症因子蛋白表达的影响：与模拟感染组相比,HCMV感染组和HCMV+BML-111组各细胞因子在感染后表达明显升高；与HCMV感染组相比,HCMV+BML-111组IL-1β和TNF-α显著降低,IL-10无差异,TGF-β显著升高；(3)BML-111对炎症因子mRNA表达的影响：与模拟感染组相比,HCMV感染组和HCMV+BML-111组各细胞因子mRNA在病毒感染后明显升高；与HCMV感染组相比,HCMV+BML-111组各细胞因子：mRNA均明显降低；(4)BML-111对NF-κB p65亚基核转位的影响：与模拟感染组相比,HCMV感染组和HCMV+BML-111组细胞核内NF-κB p65亚基蛋白浓度明显升高;与HCMV感染组相比,HCMV+BML-111组核内NF-κB p65亚基蛋白浓度明显降低；(5)BML-111对HCMV在THP-1源巨噬细胞中复制的影响：HCMV感染组和HCMV+BML-111组IE86mRNA及pp65mRNA在感染后表达明显升高；与HCMV感染组相比,HCMV+BML-111组IE86mRNA及pp65mRNA在细胞感染早期(4h内)表达明显升高,但在感染中晚期(24h～72h),pp65mRNA的表达明显降低;(6)BML-111对HCMV在HEL细胞中增殖的影响：与HCMV感染组相比,HCMV+BML-111(?)细胞先1d出现病变,提前2d达到100%细胞病变；感染性病毒滴度提前2d达到峰值,但两组病毒滴度峰值无差异。[结论](1)BML-111对HCMV感染THP-1源巨噬细胞有免疫负调节作用。(2)BML-111对HCMV感染THP-1源巨噬细胞的免疫负调节作用机制可能为：抑制NF-kB的p65亚基核转位,减少促炎因子IL-1β和TNF-α表达；促进抑炎因子TGF-β表达；对抑炎因子IL-10表达无影响；(3)BML-111在感染早期加块HCMV在细胞内的复制速度,在感染晚期抑制pp65基因表达；(4)BML-111在体外对HCMV的感染性病毒增殖量无影响。