目的:观察瑞芬太尼预处理对犬心肌缺血再灌注时TNF-α和ICAM^-1的表达及生命体征变化。探讨心肌缺血再灌注损伤的机制及瑞芬太尼的干预机理。方法:24只健康杂交犬,随机分为4组:假手术组（仅分离冠状动脉左前降支,穿线而不结扎）、缺血再灌注组（生理盐水）、瑞芬太尼1μg﹒kg^-1﹒min^-1给药组、瑞芬太尼2μg﹒kg^-1﹒min^-1给药组。结扎冠状动脉左前降支主干中、上1/3处建立犬心肌缺血再灌注模型。各组依次在缺血前,缺血30min,再灌注1h,2h四个时间点分别抽取动脉血2ml,置于抗凝管中,3000转/分钟离心15分钟,取上清置于EP管中,按酶联免疫吸附法的要求定量检测TNF-α,ICAM^-1。HE染色光学镜观察心肌细胞结构的变化结果:缺血再灌注组与假手术组相比,TNF-α和ICAM^-1的表达明显增高（p<0.01）。瑞芬太尼1μg﹒kg^-1﹒min^-1、2μg﹒kg^-1﹒min^-1给药组与缺血再灌注组相比,TNF-α和ICAM^-1的表达显著下降（p<0.01）。HE染色光学镜观察心肌细胞结构的变化瑞芬太尼预处理两给药组心肌损伤程度较缺血再灌注组明显减轻。结论:心肌缺血再灌注损伤使ICAM^-1和TNF-α表达明显升高,瑞芬太尼预处理（RPC）可下调心肌组织ICAM^-1和TNF-α的表达。这可能有助于减轻缺血再灌注所致心肌损伤。且瑞芬太尼2μg﹒kg^-1﹒min^-1给药组的保护作用较确实可靠。