论文部分内容阅读
目的:本研究旨在探索深圳市气象因素及空气污染物对心血管疾病死亡的影响,为深圳市心血管疾病死亡的流行病学研究和预防政策制定提供参考依据。方法:利用深圳市2013年～2017年心血管疾病日死亡人数及同期气象和空气污染物数据,采用分布滞后非线性模型,分析气象因素及空气污染物与心血管疾病死亡的关系。首先对各环境因素进行单因素分析,再引入相关性小的其他环境因素进行多因素分析,并按性别、年龄分别划分亚组进行分析。结果:1.2013年～2017年深圳市心血管疾病死亡人数呈波动变化趋势,累积死亡人数为23030人,男性累计死亡人数多于女性,≥65岁年龄段的累计死亡人数也明显多于＜65岁年龄段,季节对心血管疾病死亡有一定影响,冷季累计死亡人数多于暖季。2.2013年～2017年深圳市气象因素和空气污染物呈周期性变化,日均气温为23.45℃,日均相对湿度为75.20%,SO2、NO2、PM2.5和PM10的日均浓度分别为9.51μg/m~3、39.70μg/m~3、32.03μg/m~3、50.80μg/m~3。3.气温对心血管疾病死亡的累积暴露-反应图呈“V”形,低温暴露和高温暴露均会在一定程度上使心血管疾病死亡风险增加。极低气温的累积危险效应在滞后7天时达到最大（RR=1.395,95%CI:1.220～1.595）,极高气温的累积危险效应在滞后6天时达到最大（RR=1.233,95%CI:1.099～1.383）,极低气温和极高气温均对女性和和≥65岁年龄组人群的影响更大。4.极低相对湿度对心血管疾病死亡呈现累积危险效应,在滞后7天时达到最大（RR=1.152,95%CI:1.044～1.272）,男性和≥65岁年龄组人群更敏感;极高相对湿度呈现累积保护效应,滞后2天时达到最强（RR=0.938,95%CI:0.882～0.998）,女性和≥65岁年龄组人群更敏感。5.SO2对心血管疾病死亡的暴露-反应图呈倒“N”形;暴露于极低浓度SO2对心血管疾病死亡具有累积保护作用,滞后1天时达到最强（RR=0.940,95%CI:0.894～0.988）,对女性和≥65岁年龄组人群的效应显著;暴露于极高浓度SO2对心血管疾病死亡具有累积危险效应,在滞后7天时达到最大（RR=1.175,95%CI:1.052～1.313）,该效应在男性和≥65岁年龄组人群中有统计学意义。6.暴露于极高浓度NO2会增加心血管疾病死亡的风险,累积危险效应在滞后7天时达到最大（RR=1.236,95%CI:1.088～1.403）,对男性的影响强于女性,对≥65岁年龄组人群的影响强于＜65岁年龄组人群。7.极高浓度PM2.5对心血管疾病死亡呈现出累积危险效应,滞后7天时达到最大（RR=1.141,95%CI:1.028～1.267）,对男性和≥65岁年龄组人群显著。8.极高浓度PM10会增加心血管疾病死亡风险,滞后7天时累积效应达到最大（RR=1.190,95%CI:1.075～1.316）,对男性和≥65岁年龄组人群的作用更强。9.控制其他环境因素的影响后,气温对心血管疾病死亡的累积危险效应仍稳健存在,相对湿度和极低浓度SO2的效应变得不再显著,极高浓度NO2和PM10的危险效应值略有下降但仍显著。结论:2013年～2017年深圳市气象因素和空气污染物呈周期性变化,气温、相对湿度、SO2、NO2、PM2.5和PM10均对心血管疾病死亡呈现出非线性滞后效应,且在极低和极高水平下的效应呈现出性别和年龄的差异。研究结果对空气质量改善、空气污染治理以及心血管疾病预防控制策略的制定具有重要的公共卫生意义。