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目的:研究mir-455-3p.1与PIK3R1在肾透明细胞癌组织及肿瘤旁肾脏组织中的表达差异及及相关性;miR-455-3p.1对肾透明细胞癌细胞生物学特征的影响;探索miR-455-3p.1促进ccRCC增殖、侵袭与转移转移的作用机制;为鉴定透明细胞癌新的治疗靶点提供依据。方法:第一部分:收集透明细胞癌标本及配对的肿瘤旁肾脏组织,提取两种组织总RNA,利用逆转录聚合酶链式反应（RTPCR）和实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）方法检测肿瘤组织及肿瘤旁肾脏组织中miR-455-3p.1和PIK3R1 mRNA的表达水平差异,应用Western blot检测PIK3R1蛋白表达产物p85α的表达水平,分析miR-455-3p.1与PIK3R1 mRNA及其蛋白表达产物p85α的相关性;第二部分:选取人透明细胞癌细胞系ACHN、CAKI-1、786-O、769P和正常肾小管细胞系HK2,利用RT-PCR和qRT-PCR分析细胞系中miR-455-3p.1的表达水平,筛选出miR-455-3p.1表达最低和最高的透明细胞癌细胞系作为研究模型,分别转染miR-455-3p.1mimic和inhibitor,通过MTT试验检测miR-455-3p.1对透明细胞癌细胞增殖能力的影响,通过Transwell实验检检测miR-455-3p.1对透明细胞癌细胞迁移和侵袭能力的影响,流式细胞术检测miR-455-3p.1对透明细胞癌细胞周期和凋亡能力的调控。第三部分:miR-455-3p.1表达最低与最高的透明细胞癌细胞系分别转染miR-455-3p.1 mimic和inhibitor后应用Western blot检测miR-455-3p.1对PIK/AKT信号转导通路中通路蛋白PIK3R1蛋白产物p85α、PTEN、AKT以及p-AKT蛋白表达水平的影响;应用双荧光素酶报告实验检测PIK3R1是否为miR-455-3p.1的靶基因;功能回复实验验证上调和下调PI3KR1表达能否逆转mir-455-3p.1对肾透明细胞癌细胞功能的影响,选取miR-455-3p.1表达最低的细胞系转染miR-455-3p.1 mimic+PIK3R1 NC和mi R-455-3p.1mimic+PIK3R1,miR-455-3p.1选取miR-455-3p.1表达最高的细胞系分别转染miR-455-3p.1 inhibitor+si-PIK3R1 NC和miR-455-3p.1 inhibitor+si-PIK3R1,MTT实验检测miR-455-3p.1通过调控PIK3R1对透明细胞癌细胞增殖能力的影响;流式细胞仪检测miR-455-3p.1通过调控PIK3R1对透明细胞癌细胞周期和凋亡能力的影响;Transwell实验检测miR-455-3p.1通过调控PIK3R1对透明细胞癌细胞迁移与侵袭能力的影响。结果:第一部分:透明细胞癌肿瘤组织中miR-455-3p.1的表达水平高于肿瘤周围肾脏组织,肿瘤组织中PIK3R1 mRNA的表达水平显著低于肿瘤周围正常肾脏组织（p<0.01）,多数肿瘤组织中p85α的表达低于周围正产肾脏组织,miR-455-3p.1与PIK3R1 mRNA及蛋白表达产物p85α的表达均呈负相关。第二部分:miR-455-3p.1在透明细胞癌细胞系ACHN、CAKI-1、786-0、769P中的表达高于在正常肾小管细胞系HK-2中的表达;在透明细胞癌细胞系中,ACHN的mi R-455-3p.1的表达水平最高,786-O的miR-455-3p.1表达水平最低。选取786-O细胞系转染miR-455-3p.1 mimic,ACHN细胞系转染miR-455-3p.1 inhibitor,MTT实验显示上调miR-455-3p.1的表达促进786-O细胞增殖,而下调miR-455-3p.1表达则抑制ACHN的增殖;Transwell迁移和侵袭实验显示,786-O细胞转染miR-455-3p.1mimic后细胞迁移及侵袭能力显著高于对照组,ACHN细胞转染miR-455-3p.1inhibitor后迁移及侵袭能力显著低于对照组;流式细胞术细胞凋亡实验显示显示转染miR-455-3p.1 mimic的786-O细胞凋亡细胞比例显著低于对照组,转染miR-455-3p.1inhibitor的ACHN细胞凋亡细胞比例显著高于对照组;流式细胞术细胞周期实验显示转染miR-455-3p.1 mimic的786-O细胞G2/M期细胞比例显著高于对照组,G1期细胞比例显著低于对照组,而转染mi R-455-3p.1inhibitor的ACHN细胞G2/M期细胞比例显著低于对照组,G1期细胞比例显著高于对照组。第三部分:信号通路蛋白检测发现786-O细胞转染miR-455-3p.1 mimic后,p85α和PTEN蛋白表达量明显低于对照组,AKT和p-AKT蛋白表达量明显高于对照组;ACHN转染miR-455-3p.1 inhibitor后,p85α和PTEN蛋白表达量明显高于对照组,AKT和pAKT蛋白表达量明显低于对照组。双荧光素酶报告报告实验显示786-0细胞转染miR-455-3p.1 mimic后,PIK3R1相对荧光素酶活性显著低于对照组。功能回复实验发现,细胞增殖能力在mi R-455-3p.1 mimic+PIK3R1组显著低于miR-455-3p.1mimic+PIK3R1 NC组,在miR-455-3p.1 inhibitor+si-PIK3R1组显著高于miR-455-3p.1 inhibitor+si-PIK3R1 NC;细胞凋亡能力在miR-455-3p.1 mimic+PIK3R1组显著高于miR-455-3p.1 mimic+PIK3R1 NC组,在miR-455-3p.1 inhibitor+si-PIK3R1组显著低于miR-455-3p.1 inhibitor+si-PIK3R1 NC;G2/M期细胞数在miR-455-3p.1mimic+PIK3R1组显著低于miR-455-3p.1 mimic+PIK3R1 NC组,在mi R-455-3p.1 inhibitor+si-PIK3R1组显著高于miR-455-3p.1 inhibitor+si-PIK3R1 NC组;G1期细胞数在miR-455-3p.1 mimic+PIK3R1组显著高于miR-455-3p.1 mimic+PIK3R1 NC组,在miR-455-3p.1 inhibitor+si-PIK3R1组显著低于mi R-455-3p.1 inhibitor+siPIK3R1 NC;ccRCC细胞迁移与侵袭能力在在mi R-455-3p.1 mimic+PIK3R1组显著低于miR-455-3p.1 mimic+PIK3R1 NC组,在miR-455-3p.1 inhibitor+si-PIK3R1组显著高于miR-455-3p.1 inhibitor+si-PIK3R1 NC组。A结论:miR-455-3p.1在肾透明细胞癌组织中高表达,PIK3R1 mRNA及蛋白表达产物p85α在肾透明细胞癌组织中低表达,miR-455-3p.1与PIK3R1 mRNA和p85α的表达存在负相关;miR-455-3p.1促进体外培养的ccRCC细胞的增殖、迁移及侵袭能力,抑制细胞凋亡,改变细胞周期进程;PIK3R1的表达受miR-455-3p.1的靶向调控,miR-455-3p.1通过靶向PIK3R1调控信号通路蛋白的表达,对ccRCC细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期和侵袭能力进行调控,这为鉴定ccRCC新的基因和生物治疗靶点提供了依据。