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目的:观察三种偏头痛预防性治疗药物丙戊酸钠、氟桂利嗪以及阿米替林对发作性偏头痛患者发作间期视觉诱发电位的影响,同时观察三种不同的偏头痛预防性治疗药物对皮层兴奋性适应性改变的影响,以探索不同的偏头痛预防性治疗药物可能的皮层兴奋性影响机制。 方法:对来自安徽医科大学第一附属医院2011年12月至2012年9月神经内科门诊60例偏头痛患者。所有受试对象符合国际头痛分类标准Ⅱ中的发作性非先兆性偏头痛诊断标准的,随机分组成丙戊酸钠(VPA)治疗组、氟桂利嗪(FZ)治疗组和阿米替林(AMI)治疗组,对照组来自同期本院健康体检中心的健康成人。对三个实验组患者以及健康对照组成人行视觉诱发电位(VEP)检查,波形每叠加到100次记录一个VEP波形,连续记录6次,测量每个起始波形N1-P2的波幅,比较起始波形N1-P2波幅有无差异,并分析各组内第一个波形到第六个波形N1-P2振幅的变化趋势,对药物治疗后的患者再次行VEP检查,比较治疗前后起始波形N1-P2的波幅值有无变化,并比较治疗前后3个实验组第一个波形到第六个波形N1-P2的变化趋势。 结果:(1)起始波形N1-P2波幅的比较:非先兆性偏头痛组起始波形N1-P2的波幅:丙戊酸钠(VPA)治疗组为(5.82±1.95)μV,氟桂利嗪(FZ)治疗组为(5.64±1.75)μV,阿米替林(AMI)治疗组为(6.04±1.64)μV,健康对照组起始波形N1-P2的波幅为(6.52±1.84)μV,三个药物治疗试验组起始波形N1-P2的波幅值明显低于正常对照组。 (2)各治疗组VEP检测记录到的6次N1-P2波幅变化趋势:VPA组治疗前r=0.18,治疗后的r=-0.12;FZ组治疗前r=r=0.22,治疗后r=-0.08;AMI组治疗前r=0.31,治疗后r=-0.16.三组偏头痛患者治疗前N1-P2波幅变化趋势呈上升趋势;三个治疗实验组治疗后N1-P2波幅呈现下降趋势。 结论:(1)发作性偏头痛患者皮层兴奋性适应性缺损,兴奋性易感性升高,结合文献推测可能与来自脑干上行兴奋冲动受损所致皮质低预激活水平有关。 (2)三种不同作用机制的偏头痛发作预防性治疗药物都能使患者皮层兴奋性易感性降低。