目的：制造浊毒证胆汁反流胃炎模型。观察化浊解毒方对浊毒内蕴型胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜组织病理形态及胃黏膜自由基和血清炎性细胞因子的影响。探讨化浊解毒方治疗浊毒内蕴型胆汁反流性胃炎的作用机理，为浊毒理论临床研究提供实验根据。方法：第一部分：浊毒内蕴型胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学的改变30只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、湿热证组、浊毒内蕴证组。各组动物实验前先适应性喂养7天。对照组正常饲养。湿热证组除用胆汁液15ml／kg体重灌胃外，将大鼠放入温度(38±2)℃、相对湿度(93±2)％的人工气候箱中，安排肥甘污染饲料喂养(将其昨日粪便、猪油、花生油、标准饲料以配比1：1：1：100研碎，混合均匀)20天。浊毒证组除湿热证组方法造模外另加5％乙醇溶液和0．5％辣椒水溶液隔日给予以代替饮水，并延长造模时间，比湿热证组多造模15天。末次灌胃后将大鼠禁食不禁水24小时断头处死，无菌操作剖腹取胃，观察观察胃黏膜病理形态。第二部分：化浊解毒方对浊毒内蕴型胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜SOD、MDA及血清TNF-α含量的影响。将60只大鼠先适应性喂养7天后随机抽取10只作为对照组正常饲养。其余50只随机分为模型组(1.5ml生理盐水灌胃)、吗丁啉组(8mg/kg体质量灌胃)、化浊解毒方中药高剂量组(27.2/kg体质量灌胃)、化浊解毒方中药中剂量组(13.6/kg体质量灌胃)、化浊解毒方中药低剂量组(6.8/kg体质量灌胃)。除正常组外均用配制好的胆汁液15ml／kg体重灌胃，将大鼠放入温度(38±2)℃、相对湿度(93±2)％的人工气候箱中，安排肥甘污染饲料喂养(将其昨日粪便、猪油、花生油、标准饲料以配比1：1：1：100研碎，混合均匀)。5％乙醇溶液和0．5％辣椒水溶液隔日给予以代替饮水，造模时间为35天。同时吗丁啉组及化浊解毒方高、中、低剂量组从第二周到第五周于造模结束后半小时每天给药，模型组灌服生理盐水。末次灌胃后将大鼠禁食不禁水24小时断头处死取血，无菌操作剖腹取胃，测定胃黏膜SOD、MDA及血清TNF-α含量。结果：第一部分：浊毒内蕴型胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学的改变湿热证组与正常组比较，炎细胞浸润明显增多，具有非常显著地统计学差异（P<0.01）；浊毒内蕴证组与正常组比较，炎细胞浸润明显增多，具有非常显著地统计学差异（P<0.01）；浊毒内蕴证组与湿热证组比较，炎细胞浸润明显增多，具有非常显著地统计学差异（P<0.01）。第二部分：化浊解毒方对浊毒内蕴型胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜SOD、MDA及血清TNF-α含量的影响。与正常组大鼠比较，模型组大鼠血清TNF-α及胃黏膜MDA含量均有显著升高，差异有统计学意义（P<0.01）；与模型组和吗丁啉组比较，中药高、中、低各剂量组大鼠血清TNF-α及胃黏膜MDA含量均有显著的降低，具有统计学意义（P<0.01）；与正常组比较，模型组大鼠胃黏膜SOD含量均显著降低，差异有统计学意义（P<0.01）；与模型组和吗丁啉组比较，中药高、中、低各剂量组大鼠胃黏膜SOD含量均有显著的增高，具有统计学意义（P<0.01）。结论：第一部分：浊毒内蕴型胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学的改变湿热蕴久可化生浊毒，浊毒内蕴型胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜组织炎细胞浸润，较正常组和湿热组明显严重。提示了湿热证蕴久逐渐向浊毒证发展的病理变化过程。成功制造了浊毒内蕴型胆汁反流性胃炎大鼠模型。第二部分：化浊解毒方对浊毒内蕴型胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜SOD、MDA及血清TNF-α含量的影响。化浊解毒方能显著提高模型大鼠胃黏膜SOD活性，降低胃黏膜MDA含量，降低血清TNF-α含量。从而减轻浊毒内蕴型胆汁反流性胃炎造成的氧化损伤及胃粘膜损伤。