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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome，OSAS)是一种以睡眠时反复发生咽部塌陷为特征的疾病，复杂的咽部结构在其发病机制中起着重要的作用。研究表明，OSAS患者咽部有传入、传出神经损伤，并推测这些损伤可能导致了患者上气道的塌陷。那么，咽部组织内一定存在一些有调节功能的神经化学物质。本研究的目的在于观察OSAS患者咽组织、血浆中神经化学物质NO、CGRP含量及分布特征的变化，探讨神经源性炎症致OSAS患者咽腔狭窄的可能发病机制。材料与方法：实验材料来源于OSAS患者和正常人，分为定量分析和定性研究两部分。在定量分析中，分别采取正常组、OSAS患者组和UPPP术后组的空腹血浆和咽部软组织匀浆液，用放免法和酶还原法检测其CGRP和NO含量；在定性研究中，分为正常组和OSAS患者组，用免疫组化的方法观察NOS、CGRP在咽部软组织中的定位分布情况。结果①定量检测结果：血浆NO正常组74.30±6.40μmol／l，OSAS组53.33±7.83μmol／l，术后组68.12±7.46μmol／l，三组间比较，正常组高于OSAS组和术后组，P＜0.001；术后组高于OSAS组，P＜0.001。血浆CGRP正常组54.37±4.43pg／ml，OSAS组48.04±6.66pg／ml，术后组54.10±3.70，OSAS组低于正常组和术后组，P＜0.01；正常组与术后组相差无显著性，P＞0.05。组织匀浆NO正常组0.382±0.031μmol／g，OSAS组0.748±0.053μmol／g，OSAS组高于正常组，P＜0.001。组织匀浆CGRP正常组2.685±0.351pg／mg，OSAS组1.566±0.279pg／mg，OSAS组低于正常组，P＜0.001。②一般形态学观察：OSAS组之上皮下及深部软组织中的多数血管呈不同程度的扩张、充血，一些小动脉血管壁明显增厚或管腔变小。唾液腺组织之腺体上皮大部分被粘液性上皮取代，部分腺体中的导管腔明显扩张，内充多量粘液性物质，OSAS患者咽组织及血浆NO、CGRP变化的研究有的唾液腺组织中及其周围有较多炎细胞浸润。横纹肌纤维变性、肿胀，细胞萎缩。AB爪AS染色发现对照组唾液腺腺上皮主要含PAS阳性的中性粘液物质，而OSAS组唾液腺上皮主要含大量深兰染色的AB强阳性酸性粘液物质。③NO免疫组化标记观察:患者组粘膜鳞状上皮表达弱阳性或为阴性，部分唾液腺上皮呈强阳性表达或唾液腺上皮散在强阳性表达。横纹肌、血管壁、小血管壁显阳性，少数腺体间导管上皮有局灶性阳性。对照组仅见局部导管上皮局灶性阳性反应，横纹肌细胞节段性片状阳性。④CGRP免疫组化标记观察:患者组标记发现粘膜鳞状上皮及唾液腺腺泡上皮及导管上皮细胞全部阴性，但部分纤毛柱状上皮显阳性反应，横纹肌细胞显弥漫性阳性着色，而间质血管及纤维组织均为阴性。对照组标记显示粘膜鳞状上皮及横纹肌组织均显强阳性反应，另见纤维组织及导管上皮显阳性着色，但间质血管及唾液腺腺上皮细胞均显阴性。结论:①呼吸暂停抑制OSAS患者血浆中NO、CG砂的生成，但却使其咽部软组织中NO含量增加。②OSAS患者咽部软组织病理改变明显，虽然CG即含量没有变化，但NOS、CG妙的定位分布特征明显改变。③神经源性炎症介质既可能是OSAS的产物，同时它又可能是加重OSAS的原因。