骨髓坏死（Bone Marrow Necrosis，BMN）主要是指骨髓造血组织和基质组织的大片坏死,其原因可以是多种多样的。最早是由Graham于1942年在一位镰状细胞贫血患者的尸检中发现的[1]，但由于当时缺乏对该病的认识，同时对于该病的报道也非常少见，直到20世纪70年代骨髓坏死才可以在生前得到诊断。多数学者认为骨髓坏死本身并不是一个独立疾病，而是诸多疾病的一个共同的病理变化，是恶性肿瘤、严重感染和其它多种疾病严重阶段的共同表现，目前尚无较好的治疗办法，预后较差。由于发病率低，临床上无明显特异症状，易被临床医师漏诊和误诊。近年来，由非肿瘤疾病性所继发的骨髓坏死亦日益增多，同时伴随着多种生物药品的出现，由于药物导致的骨髓坏死在临床上亦增加，应引起临床医师的注意。本文研究的目的：提高对骨髓坏死的认识和防治水平。方法：我们采用计算机病案管理系统检索1988年-2003年10月间在我院确诊的骨髓坏死住院患者60例，采用回顾性分析方法分析骨髓坏死的临床特点，包括一般资料、原发疾病、临床表现、并发症、确诊手段、骨髓象、治疗及转归等。结果：1988年1月至2003年10月间10700分骨髓标本中共发现骨髓坏死72份，发病率为0.67%。资料完整的60例患者纳入本研究。60例患者中男27例，女33例，男：女为1：1.22。总体病例年龄分布：年龄17-78岁，平均年龄43.88岁。从出现症状到确诊骨髓坏死时间为2-207天，平均42.3天。本组60例，恶性疾病57例，非肿瘤性疾病仅3例。其中急性淋巴细胞白血病14例，急性非淋巴细胞白血病8例，慢性粒细胞白血病9例，淋巴瘤5例，多发性骨髓瘤4例，骨髓转移瘤17例。骨髓纤维化2例，Evans综合征1例。17例骨髓转移瘤中胃癌4例，肺癌5例，前列腺癌1例，7例原发灶不明。60例中47例伴有感染。骨痛为本病最突出的临床表现，发生率为83.3%（50/60），主要表现为全身疼痛或局部持续性剧痛，以双下肢骨最为常见，占70.9%。常需要杜冷丁等强烈镇痛药物。患者有发热（51/60）表现，一般为37.5℃-39.0℃。贫血93.3%（56/60），主要是进行性加重的贫血，1周血红蛋白下降平均为4.6g/L。出血61.7%（37/60），多表现为皮肤粘膜出血。内脏出血少见。骨关节疼痛和发热多发生在BMN前2天至1个月。其它常见临床表现有肝脏肿大26例（43.3%），脾大33例（55.0%），淋巴结肿大39例<WP=56>（65.0%）。实验室检查：贫血56例（93.3%），白细胞因原发病不同而异，升高17例(28.3%)、正常24例(40.0%)、降低19例(31.7%)。血小板减少42例(70%)。外周血片34例（56.7%）可见幼红、幼粒细胞。尿常规发现蛋白尿18例、血尿9例。生化检查 LDH升高32/51（62.7%），ALP升高26/51（51.0%），血沉加快53/60（88.3%），白蛋白减低34/60(56.7%)，BUN增高15/60(25.0%)，CRE增高19/60(31.7%)，UA增高28/60(46.7%)，血钙减低19/60(31.7%)，血磷增高21/60(35%)。影像学检查38.3%有X线表现。发生溶骨样损害的部位有四肢骨（36.2%），骨盆（23.4%）脊柱(21.2%)和肋骨(21.2%)。椎体压缩性骨折发生率为21.2%，肋骨骨折8.5%。其他骨损害表现包括骨质增生、骨质囊性变、骨质退行性变、骨质疏松、骨骼局部包块和间盘脱出。6例行MRI检查，3例示T1低密度， T2加权象见等密度或高密度区。1例T1、T2高密度。2例示T1低密度，T2高密度。4例行核素 99mTc骨扫描，显示不同程度的骨髓造血功能低下。骨髓穿刺液涂片作瑞氏染色后可见骨髓坏死的基本特殊征为：细胞呈不同程度的溶解状态，可辨认的细胞特征消失，细胞核呈强嗜碱性，细胞边缘不清，而无法辨认。细胞间充满模糊的嗜酸性物质，坏死累及范围大小不一。骨髓穿刺时干抽9例。骨髓病理骨髓的正常结构明显破坏，细胞边缘模糊，细胞散布在无一定形状的嗜酸性物质中。轻度坏死（占据整个骨碎片<20%）8例，占据20%-50%范围为中度坏死15例，>0%为重度坏死37例。14例可见到骨髓纤维化的改变，即伴有网硬蛋白增生和胶原纤维增生。骨髓病理纤维化时骨痛症状明显缓解，但仍有低热，贫血症状逐渐改善，血小板缓慢上升，血生化示LDH降低。恢复期血清钙离子水平通常降低，与坏死期钙离子水平有显著差异。骨髓坏死时可并发动脉栓塞。本组60例中2例出现肺动脉栓塞和肾动脉栓塞，患者均在短期内死亡。结论：骨髓坏死原发病以恶性肿瘤为主，但导致骨髓坏死的病因种类日趋增多。本组60例骨髓坏死中，原发病为恶性疾病57例，占95%，其中以白血病最为常见，共31例，占54.4%。31例白血病中以急性淋巴细胞白血病为主，共14例，占45.2%。骨髓坏死最常见症状是进行性加重的贫血及骨痛，分别占93.3%及83.3%。骨髓坏死的发生机制复杂，表现多样，常引起误诊。本组总结60例并发骨髓坏死病例，误诊率高达36.7%。骨髓检查是诊断骨髓坏死的主要<WP=57>手段，尤其是骨髓病理检查诊断率高。并发骨髓坏死患者的预后主要取决于原发疾病，并发骨髓坏死时病情重，进展快。骨髓坏死的治疗主要以针对原发病的化疗为主，同时需着重改善微循环，预防骨髓纤维化。