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目的:探究电针预处理对动脉粥样硬化型兔腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的基因和蛋白表达的影响,探讨针刺预防动脉粥样硬化的作用机制。材料与方法:将32只雄性新西兰兔随机分为3组,即空白对照组(7只)、造模组(19只)、电针预处理组(6只)。兔动脉粥样硬化的模型通过高脂饲料喂养加行颈总动脉球囊损伤术。随机选取空白对照组、模型组、电针预处理组各一只,采用HE染色法,从病理形态学的角度,观察大耳兔颈动脉粥样硬化斑块的改变,以此判断模型是否成功,模型组再随机分为三组,即模型对照组、阳性药物组、电针组,每组6只大耳兔。造模组经8周造模成功后,进行4周的干预治疗。电针预处理组适应性喂养一周后,进行电针预处理,针刺双侧的内关穴、足三里穴以及关元穴,双侧内关穴、足三里穴连接电针仪20min,采用疏密波(4 Hz/20 Hz,1 m A),每日1次,针刺6日,休息1日,针刺三周后,再经8周造模,造模成功后,再给与电针组相同的干预治疗。采用HE染色观测各组实验兔病理形态学变化;检测每组实验兔血清中的血脂水平;采用免疫组织化学技术检测各组实验兔腹腔内巨噬细胞受体CD36和SR-A1的相对蛋白表达情况;运用RT-PCR法检测每组实验兔腹腔巨噬细胞受体CD36和SR-A1的基因含量的变化情况。结果:1.观察染色切片结果与空白对照组的切片染色情况比较:模型对照组颈总动脉内膜损伤严重,内膜下粥样斑块清晰可见,同时有炎性细胞浸润并出现大量泡沫细胞;与模型对照组比较:电针组和阳性药物组颈总动脉内膜部分增厚且不光滑不完整,且斑块明显缩小,在光镜下观察电针组与阳性药物组,两者差异不明显;与电针组、阳性药物组比较:电针预处理组血管厚度增厚较轻,斑块较小。2.血脂水平检测结果相比空白对照组,模型对照组的血脂LDL、TG及TC表达量明显升高(P<0.05),HDL的表达明显降低(P<0.05);与模型对照组比较:电针组、阳性药物组血脂LDL、TG及TC的表达明显降低(P<0.05),HDL表达明显升高(P<0.05);电针组与阳性药物组比较差异无统计学意义(均P>0.05);与电针组、阳性药物组比较:电针预处理组血脂LDL、TG及TC含量表达显著下降,HDL表达显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。3.各组动物腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的基因和蛋白表达情况与空白对照组比较:模型对照组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的基因和蛋白的表达均明显升高(P<0.05);与模型对照组比较:电针组、阳性药物组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的基因和蛋白的表达均明显降低(P<0.05),电针组与阳性药物组比较无明显差异(均P>0.05);与电针组、阳性药物组相比:电针预处理组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的基因和蛋白的表达均明显降低(P<0.05)。结论:1.电针预处理能够保护动脉粥样硬化兔颈动脉组织,减轻动脉粥样硬化斑块的形成。2.电针预处理可以明显降低血清中TC、TG及LDL的表达,明显升高HDL的表达,对血脂异常水平有保护作用。3.电针预处理对动脉粥样硬化兔具有保护作用,其保护机制可能是通过降低腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1蛋白和基因表达量来完成的。说明调节CD36及SR-A1的表达可能是针刺预防动脉粥样硬化疾病的机制之一。