本研究的目的在于检测CTGF在人HCC组织的表达特征,在细胞水平上明确CTGF对HCC生长的调节作用。本研究采用原位杂交法检测36例HCC患者手术切除肝癌组织及6例正常肝组织中TGF-β1和CTGF mRNA,应用计算机图像分析系统测定癌灶及癌周结缔组织中TGF-β1和CTGF mRNA阳性细胞的IOD值。CTGF刺激肝癌细胞系HepG2黏附、迁移、浸润用检测试剂盒测定,HepG2细胞周期进程采用流式细胞仪检测。原位杂交结果显示CTGF mRNA在癌灶、癌周基质及血管表达明显增加,其和TGF-β1 mRNA的表达分布具有良好的一致性。与正常对照相比CTGF mRNA在HCC患者癌周结缔组织表达升高9.4倍,在癌灶表达仅升高1.9倍;CTGF mRNA在癌周结缔组织表达水平是癌灶内表达的4.8倍。细胞水平研究结果显示:外源性CTGF可诱导HepG2细胞黏附呈现剂量依赖性,最佳浓度是2.0μg/ml;CTGF可明显刺激HepG2细胞的迁移和细胞周期进程;CTGF既可直接刺激HepG2细胞浸润,还可作为TGF-β1诱导HepG2细胞浸润的下游介导者,因为抗-CTGF抗体可拮抗TGF-β1诱导HepG2细胞浸润。本研究结果表明CTGF主要在癌周基质和血管表达,外源性CTGF可刺激HepG2细胞黏附、迁移和浸润,并能加速细胞周期进程。本研究首次在组织学与细胞学水平明确了CTGF在HCC生长所发挥的作用,强调了靶向CTGF用于人类HCC生物学治疗的可能性。