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目的:胃溃疡是由于胃酸分泌过多、幽门螺杆菌（HP）感染和胃黏膜保护作用减弱等多种因素导致胃酸和胃蛋白酶消化自身的胃壁，致使黏膜组织受损的疾病。据统计，我国胃和十二指肠溃疡患者占胃镜检查人群的10.3％-32.6％，本病不但给患者带来极大痛苦，而且可诱发胃出血、穿孔、幽门梗阻等外科并发症，甚至发生癌变，严重威胁患者健康。胃炎饮经临床验证，为治疗胃溃疡的有效方药，本研究通过观察该方药对胃溃疡大鼠胃黏膜病理形态学、前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)表达及含量的影响，以揭示该药对胃溃疡大鼠胃黏膜保护作用，为临床用药提供依据。
方法:
清洁级雄性wistar大鼠50只，体重200-220g，由河北医科大学实验动物中心提供。随机抽取8只作为假手术组，剩余42只参与造模，依据文献，采用冰醋酸腐蚀法复制胃溃疡大鼠模型。
在造模术后第3天，剔除死亡大鼠，将造模成功存活大鼠随机抽取32只，分为模型组、胃炎饮高剂量组（简称“高剂量组”）、胃炎饮低剂量组（简称“低剂量组”）、奥美拉唑阳性对照组（简称“对照组”），每组8只。各药物治疗组按体重分别灌胃给药，高剂量组灌服浓度为2.14g生药/ml的胃炎饮方药液10mt/kg，低剂量组灌服浓度为1.07g生药/ml胃炎饮方药液20ml/kg，对照组灌服浓度为0.368mg/ml的奥美拉唑液10ml/kg。高、低剂量组和对照组从造模术后第3天开始治疗，假手术组、模型组灌胃等容积的生理盐水，一日一次，治疗天数为14d。
在治疗给药过程中，观察各组大鼠的精神状态、活动、毛发光泽、进食情况。最后一次灌胃给药后禁食24h，断头处死，无菌操作剖腹取胃，用游标卡尺测量溃疡的最大长径和垂直最大宽径，计算溃疡面积和溃疡抑制率;从靠近溃疡灶或愈合处周围剪取胃壁组织，4％多聚甲醛固定，常规石蜡包埋、切片，分别进行HE染色和AB-PAS染色，在光镜下观察溃疡愈合情况，计算AB-PAS染色红色颗粒的数目。取上述石蜡切片，采用免疫组化检测EGF和PGE2表达情况;从靠近溃疡灶或愈合处周围剪取胃组织，移入玻璃匀浆管中，加入等倍体积的预冷生理盐水，冰盘上匀浆，采用放免法检测胃黏膜PGE2含量，采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定胃黏膜EGF含量。
本研究运用统计软件SPSS for Wimdows16.0进行数据处理，计量资料数据用均数±标准差（(x)±s）表示，统计方法采用单因素方差分析，然后用LSD法进行组间两两比较，以P＜0.05和P＜0.01为显著性差异水平标准。
结果:
1、一般状态。
造模结束后，假手术组大鼠毛密色白，有光泽，两眼有神，食量稳定，活动较多，动作敏捷，大便呈颗粒状。模型组和各治疗组大鼠精神萎靡，食量减少，活动减少，反应迟钝，竖毛拱背，皮毛光泽差，便质发粘。随着时间推移，上述症状有所恢复，但模型组不及各治疗组。各治疗组大鼠给药后上述诸症状逐渐恢复，高剂量组恢复较快，低剂量组和对照组大鼠也有所恢复，但均不及高剂量组。
2、各组大鼠胃黏膜病理形态学的变化。
2.1、大体形态观察。
模型组大鼠胃黏膜溃疡处呈圆形或椭圆形凹陷，状若火山口，边缘整齐，溃疡底部覆盖有灰白色炎性渗出物和坏死物，溃疡周围黏膜组织皱襞变粗，部分溃疡组织与周围组织存在粘连。各治疗组大鼠溃疡形态与模型组相似，但面积较小，渗出物和坏死物较少。假手术组大鼠胃黏膜未见异常。
2.2、各组大鼠溃疡面积及溃疡抑制率比较。
与模型组比较，高、低剂量组和对照组溃疡面积均明显缩小，具有统计学差异(P＜0.01或P＜0.05);与对照组比较，高剂量组溃疡面积明显缩小，具有有统计学差异(P＜0.05);与低剂量组比较，高剂量组溃疡面积明显缩小，具有有统计学差异(P＜0.05);高剂量组溃疡抑制率为62.7％，高于低剂量组和对照组。说明高剂量胃炎饮对溃疡疗效优于低剂量和奥美拉唑。
2.3、光学显微镜观察。
2.3.1、HE染色。
假手术组大鼠胃黏膜上皮完整，细胞排列整齐，黏膜层无明显炎细胞浸润。模型组可见黏膜缺损、坏死、脱落，黏膜层可见炎性细胞浸润。各治疗组黏膜坏死脱落较轻，部分可见新生上皮覆盖，黏膜层有少量炎细胞浸润，高剂量组病理表现接近假手术组。
2.3.2、AB-PAS染色:
与假手术组比较，模型组大鼠胃黏膜AB-PAS红染颗粒明显减少，有统计学差异(P＜0.01)。经用药治疗后，各治疗组与模型组比较，胃黏膜AB-PAS红染颗粒较多，有统计学差异(P＜0.01或P＜0.05);各治疗组间比较，高剂量组AB-PAS红染颗粒多于对照组，有统计学差异(P＜0.05)。
3、各组大鼠胃黏膜PGE2表达和含量的比较。
3.1、各组大鼠胃黏膜PGE2表达的比较。
与假手术组比较，模型组大鼠PGE2表达平均光度明显下降，平均灰度明显升高，有统计学差异(P＜0.01);经用药治疗后，各治疗组与模型组比较，平均光度明显升高，平均灰度明显下降，有统计学差异(P＜0.01或P＜0.05);各治疗组间比较，高剂量组较对照组平均光度明显升高，平均灰度明显下降，有统计学差异(P＜0.05)，高剂量组较低剂量组平均光度明显升高，有统计学差异(P＜0.05)。
3.2、各组大鼠胃黏膜PGE2含量的比较。
与假手术组比较，模型组大鼠胃黏膜PGE2含量明显下降，具有统计学差异(P＜0.01);与模型组比较，各治疗组均可明显升高PGE2含量，具有统计学差异(P＜0.01);各治疗组间比较，高剂量组PGE2含量明显高于对照组和低剂量组，具有统计学差异(P＜0.01或P＜0.05)。
4、各组大鼠胃黏膜EGF表达和含量的比较。
4.1、各组大鼠胃黏膜EGF表达的比较。
与假手术组比较，模型组大鼠EGF表达平均光度明显升高，平均灰度明显下降，具有统计学差异(P＜0.01或P＜0.01);经用药治疗后，各治疗组与模型组比较，平均光度明显升高，平均灰度明显下降，有统计学差异(P＜0.01或P＜0.05);各治疗组间比较，高剂量组较对照组平均光度明显升高，平均灰度明显下降，有统计学差异(P＜0.05)，高剂量组较低剂量组平均灰度明显下降，有统计学差异(P＜0.05)。
4.2各组大鼠胃黏膜EGF含量的比较。
与假手术组比较，模型组大鼠胃黏膜EGF含量明显升高，具有统计学差异(P＜0.05);与模型组比较，各治疗组均可明显升高EGF含量，具有统计学差异(P＜0.01);各治疗组间比较，高剂量组EGF含量明显高于对照组，具有统计学差异(P＜0.05)。
结论:
1.胃炎饮能显著改善胃溃疡模型大鼠病理形态学，促进溃疡愈合，提高溃疡抑制率，对胃溃疡具有肯定的治疗作用。
2.胃炎饮可促进胃溃疡大鼠胃黏液的分泌，维持胃黏液-碳酸氢盐屏障的完整性，保护胃黏膜。
3.胃炎饮可促进胃溃疡大鼠胃黏膜PGE2表达，提高胃黏膜PGE2含量，增强胃黏膜防御功能，促进溃疡愈合。
4.胃炎饮可促进胃溃疡大鼠胃黏膜EGF表达，提高胃黏膜EGF含量，加强胃黏膜修复，促进溃疡愈合。