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研究背景与目的格林巴利综合征(GBS)是一种自身免疫性疾病。GBS的病因及发病机制至今未完全明了,许多事实表明,它是由感染等因素诱导、细胞及体液免疫共同介导的自身免疫病。近年来有很多关于GBS的细胞亚群及细胞因子变化的研究,传统将Th细胞分为Thl及Th2两大类,Thl分泌的IFN-γ、TNF-α、IL-12等细胞因子,参与细胞免疫反应；Th2主要分泌IL-10、IL-4等细胞因子,与体液免疫相关。这些细胞亚群及细胞因子在GBS的发病过程中起到了或促或抑的作用。近来发现,机体还存在一类不同于Th1和Th2细胞的第3群CD4+效应T细胞—Th17细胞。现已明确,Th17细胞由初始CD4+T细胞分化而来,具有独立的分化和发育调节机制。TGF-β和IL-6以及转录因子RORγt在Th17细胞的定向分化过中是必不可少的。大量研究提示,该细胞亚群能特异性产生IL-17,并且在多种炎性疾病及自身免疫性疾病方面扮演着重要的角色。本文通过检测格林巴利综合征患者外周血Th17细胞及其相关细胞因子IL-17的水平,探讨其在GBS发生发展过程中的作用及意义。方法格林巴利综合征患者15例,正常对照组15例,两组年龄及性别无统计学差异。分别采集10ml静脉血,肝素抗凝,密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(PBMC)。同时采集2m1无抗凝静脉血,离心后留取血清保存于-80℃用于ELISA检测细胞因子。收集分离出来的外周血单个核细胞调整细胞浓度后,加入刺激剂佛波醇乙酯(PMA),离子霉素(Ionomycin)和蛋白质转运抑制剂莫能霉素(Monesin),在37℃,5%C02细胞培养箱培养4小时。4个小时后再经洗涤、固定、破膜后加抗体染色,流式细胞仪分析检测各组外周血Th17细胞的比例。应用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测患者外周血血清细胞因子IL-17的表达。结果GBS患者与正常对照组外周血Th17细胞百分比的比较,GBS组患者外周血Th17细胞百分比为(1.56±0.51)%高于健康组(0.57±0.23)%,P<0.05,有统计学意义。GBS组血清IL-17水平(15.94±3.75)显著高于正常对照组(8.19±0.98),P<0.05,且患者血Th17、IL-17水平与临床评分呈正相关。结论本研究表明Th17细胞亚群在GBS发病过程中发挥了重要作用,其具体机制可能是IL-17具有招募和激活炎症细胞从而介导炎症的作用,同时IL-17作用于不同的靶细胞,诱导其他细胞因子产生,参与细胞因子网络调节,触发炎症递质释放。故而Th17可能通过IL-17的促炎效应,加重机体的病理性免疫应答反应。Th17细胞的这一比例变化同时也弥补了GBS发病机制的不足,为GBS的治疗提供了新的研究思路和方向。