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背景及目的:结肠癌已经被证实是人类常见的恶性肿瘤,每年大约有120多万人被确诊为结肠癌,并且每年有大于60万的人因为结肠癌死亡。目前治疗结肠癌的主要方法有:手术切除病灶、化学药物治疗和物理放射疗法,但效果欠佳,并不理想。主要的原因是因为结肠癌的迁移和侵袭是成功治疗的一个主要障碍。TNFAIP8(TIPE)做为一种致瘤和抗凋亡分子,在各种肿瘤中的发生发展起到了关键的作用,并且有报道表明TNFAIP8(TIPE)可以促进肿瘤的生长、迁移和侵袭能力。有学者通过降低结肠癌细胞中TNFAIP8(TIPE)的表达来研究结肠癌细胞的行为学改变,发现随着TNFAIP8(TIPE)表达的降低,而结肠癌细胞增殖能力也随之下降。但是关于TNFAIP8(TIPE)在结肠癌中其是否增加结肠癌细胞的迁移、侵袭能力及细胞耐药生存能力尚未有相关报道。因此本文主要的研究目的是探讨TNFAIP8(TIPE)是否会促进结肠癌的迁移和侵袭能力,并阐明其在结肠癌中的作用机制,为临床上研究结肠癌的治疗另辟蹊径。方法:为了研究TNFAIP8(TIPE)在结肠癌中的作用和机制。本实验首先通过从手术切除的结肠癌标本中提取RNA并通过实时荧光定量分析逆转录聚合酶链反应(RT-q PCR)方法比较TNFAIP8(TIPE)在癌组织和癌旁组织的表达水平差异。利用慢病毒稳定转染方法使结肠癌细胞株SW480中高表达TNFAIP8(TIPE)。通过比较高表达TNFAIP8(TIPE)的实验组和对照组的细胞生长率,迁移和侵袭实验,来说明TNFAIP8(TIPE)对结肠癌的生物行为学作用。通过Western blot检查PDK,AKT,RAC,JNK,Caspase3 and Caspase9等相关蛋白分子的表达水平来阐述TNFAIP8(TIPE)在结肠癌中的作用机制。结果:实验结果发现,对检测的40例结肠癌患者肿瘤标本的TNFAIP8(TIPE)RNA的表达水平,癌组织高于癌旁组织的有14例,占35%。TNFAIP8(TIPE)高表达的SW480细胞在增殖能力,化学耐药生存能力,迁移和侵袭能力都高于对照组。Western blot结果显示,TNFAIP8(TIPE)高表达的SW480细胞中的PDK、AKT、RAC和JNK蛋白水平高于对照组,并且Caspase3和Caspase9蛋白水平低于对照组。结论:本实验发现(1)上调结肠癌SW480细胞中的TNFAIP8(TIPE)表达水平可以提高肿瘤细胞的生存率,促进结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。(2)TNFAIP8(TIPE)促进结肠癌的生长、迁移和侵袭能力可能是通过激活PDK/AKT信号通路来作用,但是更明确的机制有待下一步研究。