背景:神经痛在临床上很常见,因发生机制尚不清楚,尚缺乏有效的治疗手段。神经系统的敏感性升高是神经痛的重要发生机制。近年来发现GABA重摄取系统即GABA转运蛋白可能参与了各种疼痛的发生过程。已有研究表明神经损伤后脊髓背角GAT1出现明显的升高,鞘内注射GAT1抑制剂NO711可以明显缓解神经痛的症状。研究已经证实,背根神经节内有GAT3的表达,但神经损伤后GAT3是否发生改变,这些改变是否和神经痛的发生有关,目前还没有研究涉及。目的:探讨神经损伤后背根神经节内GAT3的表达变化及其在神经痛发生发展中的作用。方法:制备慢性坐骨神经结扎损伤模型（CCI）,通过测定后爪热刺激缩足反射潜伏期（PWL）,并对比损伤侧和对侧,以确定造模成功。CCI术后第3天,术后第7天分别运用Western blot和RT-PCR测定Sham组和CCI组动物L₄-L₅DRG中GAT3蛋白和m RNA的表达。在术后第3天和第7天,通过L₅DRG局部置管分别向SNAP组动物注射GAT3抑制剂SNAP5114（200μg,10μl）,CCI组动物注射DMSO（10μl）,行为学观察两组动物注射抑制剂后大鼠热痛阈的变化。结果:与Sham组相比,CCI组大鼠损伤侧PWL明显缩短（P<0.05）;与Sham组相比,CCI组动物术后第3天L₄-L₅DRG中GAT3蛋白明显增加（P<0.05）,术后第7天GAT3蛋白下降（P<0.05）;RT-PCR结果也显示CCI术后3天L₄-L₅DRG内GAT3 m RNA表达明显增加（P<0.05）,术后第7天m RNA表达下降（P<0.05）;L₅DRG局部用药后,与CCI组相比,术后第3天SNAP组动物损伤侧后爪痛阈明显升高,并持续至注射后24小时（P<0.05）,术后第7天SNAP组动物损伤侧后爪痛阈没有明显改变（P>0.05）。结论:神经损伤后背根神经节内GAT3表达发生变化,DRG局部给予GAT3抑制剂可短暂缓解神经痛的症状,L₅DRG内GAT3表达变化并非神经痛发病的主要因素。