【摘 要】
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目的:研究正常及局灶性脑缺血大鼠海马CA1区微循环血流量,神经细胞的坏死及凋亡、修复及再生与电针的关系,探讨针刺治疗脑血管疾病的分子机制及治疗时机。方法:应用激光多普
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目的:研究正常及局灶性脑缺血大鼠海马CA1区微循环血流量,神经细胞的坏死及凋亡、修复及再生与电针的关系,探讨针刺治疗脑血管疾病的分子机制及治疗时机。方法:应用激光多普勒微循环血流分析仪,实时监测正常及栓线法栓塞大脑中动脉所致局灶性脑缺血(MCAO)大鼠电针人中、内关;曲池、足三里前后海马CA1区微循环血流量的变化。采用石蜡切片,HE染色,观察电针对脑组织细胞形态学的影响;采用免疫组化方法,检测电针对神经元半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(caspase-3)、神经营养因子3(NT-3)蛋白表达的影响。结果:电针人中、内关可明显增加正常大鼠海马CA1区微循环血流量,电针曲池、足三里可明显降低正常及MCAO大鼠海马CA1区微循环血流量。电针可明显降低海马神经元死亡率,显著增加海马微血管数目。电针可明显提高MCAO大鼠海马CA1区NT-3蛋白表达,对caspase-3表达的影响不明显。结论:电针可以影响正常及MCAO大鼠海马CA1区微循环血流量,提高MCAO大鼠NT-3蛋白表达,减轻缺血后神经细胞的损伤。
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