【摘 要】
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背景和意义心肌梗死后心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构,功能和表型的变化,这些变化包括:心肌细胞肥大、凋亡,成纤维细胞异常增生,胚胎基因和蛋白质的
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背景和意义心肌梗死后心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构,功能和表型的变化,这些变化包括:心肌细胞肥大、凋亡,成纤维细胞异常增生,胚胎基因和蛋白质的再表达。其中心肌细胞肥大和间质纤维化是发生心力衰竭、心律失常及影响远期预后的独立危险因素。近年来研究显示,心肌梗死后心脏局部组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可能是心肌病理性肥大和心室重塑始动的分子机制之一。AngⅡ通过与心肌细胞及成纤维细胞表面的血管紧张素Ⅱ受体(AT1)结合,激活蛋白激酶C (PKC),再由PKC激活细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/ERK2),从而实现细胞内的信号转导和细胞核内基因转录的活化,最终诱发细胞发生表型的变化。一些研究显示,牵张及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素1(ET-1)可激活P38,后者作为胞内信号磷酸化核内转录因子-心肌增强因子(MEF2A),作为一类脱氧核糖核酸(DNA)结合蛋白,磷酸化的MEF2A可与肌肉特异性基因启动子中富含AT的区域结合,诱导蛋白质和肥大的选择性表达。尽管有研究表明,体外培养的心肌细胞在AngⅡ刺激下会导致蛋白质合成增加和反应性肥厚,但在体心肌细胞如何感受胞外AngⅡ并将其转化为细胞内信号以及胞内信号如何改变基因转录活性,最终导致心肌肥厚和间质纤维化,目前国内外报道甚少。另外,国内外对心梗后心肌细胞信号分子表达的动态过程报道很少,结果也很不一致,并且主要集中
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