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目的:研究PINK1-parkin通路激活的线粒体自噬对糖尿病大鼠七氟烷后处理心肌保护作用的影响,寻找糖尿病大鼠七氟烷后处理对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的心肌保护作用消失的原因,以期为治疗该疾病提供可能的方法。方法:选取健康SD大鼠,体重位于230-300g之间,全部为成年雄性,单次腹腔注射1%链脲佐菌素（STZ）50mg/kg制备糖尿病大鼠模型。将造模成功的50只大鼠按随机数字表法分为5组（n=10）,分别为假手术组（sham组）、心肌缺血再灌注组（IR组）、心肌缺血再灌注+七氟烷后处理组（ISev组）、心肌缺血再灌注+BAM15组（IB组）、心肌缺血再灌注+BAM15组+七氟烷后处理（IBSev组）。IR组、ISev组、IB组、IBSev组结扎冠状动脉左前降支（LAD）,30min后松开缝线行120min再灌注以构建心肌缺血再灌注模型。Sham组只穿线,不进行MIRI。ISev组和IBSev组于再灌注前1min开始吸入2.5%七氟烷,持续6min。IB组和IBSev组于缺血前1h腹腔注射1mg/kg BAM 15,其他三组同时间注射相同体积二甲基亚砜（DMSO）。比较各组大鼠在缺血前（T0）、再灌前（T1）、再灌后（T2）的HR、SBP、MAP;再灌注完成后取血测量血清cTnI浓度;TTC染色法测量各组心肌缺血、梗死面积占比;HE染色观察心肌细胞形态;Western blot法测量parkin蛋白表达水平。结果:IR组、ISev组、IB组血流动力学指标在T0、T1、T2依次下降,IBSev组T2时有所回升,但仍小于T0;IR组、ISev组、IB组和IBSev组大鼠心肌缺血面积占比没有明显差异;与sham组相比,各组T2时HR、SBP、MAP降低,心肌细胞结构被破坏,血清cTnI浓度、心肌梗死面积占比和parkin蛋白表达升高;与IR组相比,ISev组以上指标无明显差异,IB组和IBSev组心肌损伤指标有所好转。与IB组相比,IBSev组HR、SBP、MAP上升,血清cTnI、心肌梗死面积占比下降,parkin蛋白表达未见明显差异。结论:七氟烷后处理对糖尿病大鼠MIRI心肌保护作用消失,其原因可能与线粒体自噬被抑制有关,激活PINK1-parkin途径恢复线粒体自噬水平可部分恢复其保护作用。