先兆子痫也称子痫,是一种严重的母婴并发症。患者妊娠20周后出现血压增高、蛋白尿、水肿等表现,严重患者甚至可以出现头痛、眼花、恶心、呕吐等症状,病因至今尚不清楚,目前除终止妊娠外,无有效治疗方法。关于子痫诱因的研究发现:母体怀孕期间,半乳凝素-13(Galectin-13),又称胎盘蛋白13(PP13)高度表达于胎盘的合胞体滋养层细胞中,其低表达水平或发生突变都会导致子痫,但许多复杂的内在机制仍不明确。众所周知,结构决定功能,Galectin-13中存在一种特殊的结构—二硫键,而目前对于Galectin-13二硫键的相关研究较少,因此,深入研究Galectin-13以及其突变体的结构,对找到控制Galectin-13正常表达的方法、相关基因突变机制以及探索子痫的有效治疗方法至关重要。先前的晶体结构和凝胶过滤数据证明,Galectin-13通过Cys136和Cys138形成两个二硫键而变成二聚体,在本研究中,将两个半胱氨酸突变为丝氨酸,形成三种突变体C136S、C138S和C136S/C138S,并对三种突变体进行结晶,解析出它们的晶体结构,晶体结构显示所有突变体都以单体的形式结晶。在C136S结构中,Cys138与Cys19形成二硫键,表明Cys19对该凝集素可逆二硫键的形成具有重要的调控作用。尽管凝胶过滤结果表明一部分C136S和C138S可以形成二聚体,但红细胞凝集实验表明,所有的突变体都不能诱导红细胞凝集,这表明这些二聚体并不表现出与野生型Galectin-13相同的活性。在HeLa细胞中,三个突变体的蛋白与野生型Galectin-13相同,主要分布于细胞核,可能参与调控DNA复制和RNA转录等重要生命过程。另外,考虑到通常情况下细胞内存在高浓度的还原型谷胱甘肽,野生型Galectin-13应该是以单体的形式存在于细胞质,与三种突变体在细胞内的分布一致,而Galectin-13的另外一个截短突变体del221T不能进入细胞核,此现象可以很好的解释为什么具有这种变异的妇女会得先兆子痫。