背景目的：　　circRNAs是由前信使RNA反式连接，也就是说由下游片段提供(5′端末端)及上游片段连接而成的(3′端末端)。circRNAs通过共价键形成连续循环结构，没有末端5′帽结构和3′末端多聚腺苷尾结构。许多研究证实了circRNAs在肿瘤细胞增殖、转移、侵袭中起到作用。并且多项证据表明，circRNAs在肝癌、乳腺癌、肺癌和结直肠癌中具有生物学功能。然而，关于circRNAs在食管癌细胞具有生物学功能的报道较少。因此，本研究主要是circRNAs在食管癌中起到什么样的生物学功能及其分子机制进行了深入的研究。　　材料与方法：　　1.材料食管癌及对应的癌旁组织是来自于汕头大学医学院附属肿瘤医院，且该研究项目获得汕头大学医学院伦理委员会的同意与批准。食管癌细胞系KYSE150和KYSE510来自汕头大学医学院病理学与病理生理学教研室许丽艳教授。　　2.侵袭克隆实验 将食管癌细胞铺板，siRNA干扰，无血清培养基饥饿18小时，计算2.5x105个细胞，进行侵袭实验，数食管癌细胞穿膜的个数，拍照进行分析。计算500个细胞接种在6孔板中，培养数天，得到克隆。　　3.考马斯亮蓝染色 食管癌细胞经siRNA干扰后，收集蛋白，考马斯亮蓝染色，选出差异条带，进行质谱分析，得到相应的靶基因。　　结果：　　1.circ-119在食管癌细胞中高表达，并且定位于食管癌细胞的胞核；　　2.circ-119能够抑制食管癌细胞的迁移与增殖；　　3.circ-119下调后，CFL1的表达量降低；　　4.circ-119能够与POL II相互作用；　　结论：　　本次研究中，我们证明circ-119在食管癌细胞中高表达，并且定位于circ-119食管癌细胞的胞核内。circ-119下调后，食管癌细胞的侵袭与增殖能力均增强。通过考马斯亮蓝染色（MS）分析，circ-119下调后CFL1的表达量也是下调的。CFL1是一种抑制癌细胞迁移和增殖的细胞骨架蛋白。RNA免疫共沉淀检测RNA聚合酶II ,证明circ-119与RNA聚合酶II（POL II）能够相互作用。　　我们的研究发现circ-119通过与POL II相互作用，进而抑制食管癌细胞的侵袭与增殖。我们的数据为circRNA在食管癌细胞中的作用提供了新的证据。