目的:银屑病是一种表皮增殖加速、角化不全的常见的慢性炎症性皮肤病。目前对银屑病的病因和发病机制的研究尚未完全明了,但免疫功能异常是一个重要因素。T淋巴细胞是其发病的主要因素,越来越多的研究表明调节性T细胞亚群及其细胞因子在自身免疫病的发病机制及治疗中有非常重要的作用。有研究报道,在寻常型银屑病患者外周血中可能存在T细胞功能紊乱,而调节性T细胞与效应性T细胞之间的平衡对于维持机体正常免疫功能极为重要,目前关于调节性CD4~+CD25~+T细胞的研究较多,对其抑制性机制的研究和临床意义的认识更逐层深入。尽管对这些细胞产生的组织定位、参与发育的信号分子、相互之间作用的细胞等已经有较迅速的进展,但直到目前为止有关调节性CD4~+CD25~+T细胞的分化发育的确切机制还不清楚。胸腺来源的CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg)是在机体维持自身免疫耐受方面具有重要作用。它具有免疫无能和免疫抑制的特性,是最重要的Treg细胞的亚群之一。近年发现CD4~+CD25~+Treg细胞主要通过分泌一些抑制性细胞因子和抑制自身反应性T细胞的免疫应答等方式以维持机体自身免疫耐受,其数目的减少或功能的紊乱会导致一些自身免疫性疾病的发生。调节性CD4~+CD25~+ T细胞主要在机体免疫系统中发挥负向调节作用,不但能抑制不恰当的免疫反应,而且能限定免疫应答的作用时间、范围和程度,抑制CD4+和CD8+效应性T淋巴细胞的增殖。最新的研究表明CD4~+CD25~+T调节性T细胞与银屑病、系统性红斑狼疮的自身免疫性皮肤病和皮肤肿瘤的发病存在相关性,同时在维持机体内环境的稳定、抗感染免疫、诱导移植耐受等方面亦发挥不可替代的作用。本实验拟通过对寻常型银屑病患者外周血中的调节性CD4~+CD25~+T细胞与正常对照组的比较进一步探讨其在银屑病的发病机制中的作用,揭示其发病机制,从而为银屑病的治疗开辟新天地。方法:病例组:寻常型银屑病患者35例,来自2007年9月至2008年6月河北医科大学第二医院皮肤科门诊。包括进行期银屑病患者和稳定期银屑病患者,符合银屑病的诊断标准。分组:①进行期银屑病患者组19例;②静止期银屑病患者组16例。排除天疱疮、红斑狼疮、风湿性关节、炎皮肌炎等自身免疫性疾病以及其它严重系统性疾病,并且三个月内未曾应用免疫抑制剂或皮质类固醇激素等影响全身免疫功能的药物,无本病外的其它免疫性和系统性疾病。对照组:20例健康者,均无免疫性疾病及家族史。经t检验,性别、年龄与病例组无显著差异。对病例组患者进行PASI评分并采集对照组和病例组静脉血2ml,采用流式法检测外周血中调节性CD4~+CD25~+T细胞浓度,具体操作严格按照试剂盒说明进行。所得数据用SPSS13.0软件进行统计学处理,统计学方法用单因素方差分析,q检验及直线相关分析,P<0.05有统计学意义。结果:1 CD4~+CD25~+Treg细胞占T淋巴细胞的比例测定结果(单位%):进行期银屑病患者外周血CD4~+CD25~+Treg细胞占T细胞淋巴细胞的比例(4.66±2.10)明显低于静止期(11.21±2.06)和正常对照组(12.32±2.66),有统计学意义(P < 0.05);静止期银屑病患者低于正常对照组,但无统计学意义(P>0. 05)2病例组CD4~+CD25~+Treg细胞占T淋巴细胞的比例与临床PASI评分经过直线相关分析无相关性(r=0.151,P>0.05)。进行期病例组CD4~+CD25~+Treg细胞占T淋巴细胞的比例与临床PASI评分经过直线相关分析无相关性(P>0.05)。静止期病例组CD4~+CD25~+Treg细胞占T淋巴细胞的比例与临床PASI评分经过直线相关分析无相关性(P>0.05)。3病例组CD4~+CD25~+Treg细胞占T淋巴细胞的比例与病程经过直线相关分析无相关性(r=0.209,P>0.05)。结论:1寻常性银屑病的发生可能与CD4~+CD25~+Treg细胞的的低表达对活化的自身反应性T淋巴细胞的抑制降低有关。这为探讨银屑病的发病机理提供了一定的科学依据。2寻常型银屑病患者体内存在T淋巴细胞免疫失衡3外周血中CD4~+CD25~+Treg细胞占T细胞淋巴细胞的比例与病情严重程度(PASI评分)无相关关系,与病程无相关关系。