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目的:本课题拟探讨KATP通道阻断剂格列苯脲（glibenclamide）对失血性休克模型大鼠急性肺损伤（Acute lung injury,ALI）的影响。方法:1.可控失血性休克大鼠模型建立:采用成年雌性清洁级Wistar大鼠（体重300±30g）,10%水合氯醛腹腔注射麻醉,双侧股动脉及右侧股静脉插管（PE-50管）,利用左股动脉抽放血,右股动脉监测平均动脉压（mean artery pressure,MAP）和心率（heart rate,HR）,使MAP控制在45±5mmHg,维持90min。右股静脉用于复苏,回输抽出的血液及等量生理盐水,观察4h。2.分组:72只大鼠随机分为3组:对照组（Control group）、休克组（Shock group）和格列苯脲组（Glibenclamide group）。C组仅行麻醉、插管;G组于休克90min后通过右侧股静脉在10min内匀速注入格列苯脲（1mg/ml溶液,10ml/kg）;S组同法给予生理盐水（10ml/kg）。3.检测:分别于复苏后1h、4h、24h三个时间点处死大鼠。a.血糖和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）:处死大鼠前经股动脉抽血检测。TNF-α采用酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测（按照试剂盒操作）。b.肺组织匀浆髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）:取少量新鲜右肺上叶组织,置于-70℃的冰箱中保存待测;按照试剂盒操作,以分光光度仪检测肺组织MPO值。c.病理（HE染色及免疫组化）:切取右肺下叶,使用PE-50管插入右主支气管后固定,向支气管树内注入10%的中性福尔马林液,直至肺脏均匀膨胀后,置于中性福尔马林中浸泡待病理学检测及免疫组化染色。苏木精-伊红（HE）染色后检测肺组织的光镜下组织学改变。免疫组织化学染色法（SP法）,检测肺组织TNF-α的表达。d.肺组织湿/干质量比（W/D）:切除左肺上叶,秤重;置于烘烤箱中烘烤24h后取出,秤重。二者比值为W/D。4.数据统计及分析:实验数据采用均数±标准差（ x±s）表示,采用SPSS 18.0统计软件,两组间采用t检验,并进行单因素方差分析,P<0.05差异具有显著性。结果:1.血流动力学结果:MAP:三组于休克前基本相似（P>0.05）。休克后0min-90min S、G组MAP为设定值,控制在45±5mmHg。复苏初期（100min-250min）各组间两两比较无差异（P>0.05）;复苏后期（280min-340min）S组MAP下降,分别同G、C组比较降低（P<0.05）,G、C组之间无差异（P>0.05）。HR:三组均无统计学差异（P>0.05）。2.比较同一时间点各组血清TNF-α、肺组织匀浆MPO值:两者变化趋势相似。C组始终保持在较低水平。S、G组较C组升高（P<0.05）;前二者之间比较,G组与S组比较显著降低（P<0.05）。3.病理学结果:同C组相比较,S组可见肺泡间隔明显增厚,肺泡腔扩张明显,腔内见大量炎性渗出及红细胞,肺泡上皮细胞水肿严重。G组介于两者之间。免疫组织化学染色法,检测肺组织TNF-α表达:C组（±）,S组强阳性（+++）,G组阳性（+）。4.肺组织湿/干质量比:S组较C组明显增高,G组介于两者之间（P<0.05）。结论:1.KATP通道阻断剂格列苯脲能够改善失血性休克模型大鼠MAP。2.格列苯脲能够降低失血性休克模型大鼠血清TNF-α、肺组织匀浆MPO值及和肺组织W/D水平,削弱全身和肺组织炎症反应,从而减轻ALI。