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低氧预适应（Hypoxic preconditioning, PC）是指用非致死性低浓度氧,通过反复暂短刺激使机体器官、组织和细胞对随后更严重缺氧产生耐受性,从而产生重要的保护作用,它是机体特有的内源性保护现象。有关低氧预适应产生保护机制的研究已涉及众多方面,包括酶、活性氧、受体、递质、抗凋亡物质及离子通道等。尽管有相关多篇文献报道,但关于低氧预适应的确切机制仍为阐明,并且有的还存在着严重的争议,另外,关于低氧预适应产生的保护作用对临床中脑缺氧、缺血和其他脑血管疾病,以及对高原、高山、航空、航天和潜水等特殊环境中脑损害的治疗有着直接的意义,所以,脑低氧预适应产生的保护作用机制的研究,无论在基础领域还是在临床实践应用范围,都有重要的研究价值。 低氧预适应现象最早于1986年由Schurr等在大鼠海马脑片上发现,迄今近二十年的历史,在低氧预适应产生脑保护作用机制的研究中,其中ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channels, KATP)无论是从1983年后由Noma等在心肌细胞膜上首次发现已来,还是到1991年Inoue等在线粒体内膜发现以后,一直是脑低氧预适应机制研究中的一个焦点。但是,2000年以前众多研究者的目光多注重在细胞膜上的KATP,并且已有相关文献报道。线粒体内膜KATP直到1997年后才引起人们的注意,Garlid等在研究心肌细胞缺氧/缺血保护时,发现与过去利用KATP激动剂二氮嗪能缩短心肌细胞动作电位时程对心肌有保护作用的结论相矛盾的现象,实验者利用低浓度的二氮嗪（毫摩尔水平）时,对心肌缺氧/缺血有保护作用,