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氮素是植物正常生长发育过程中所必需的矿质元素。在低氮胁迫下,植物进化出一套微妙的调节机制来减轻低氮胁迫所带来的伤害。之前的研究已表明,水稻编码泛素E3连接酶的OsSPL11(Spotted leaf 11,Spl11)(LOC_Os12g38210)受低氮胁迫的调控,而OsSPL11也是植物防御信号和细胞死亡的负调控因子。为了鉴定不同氮素条件下OsSPL11在水稻生长发育过程中的功能,spill突变体及其过表达植株分别在不同含氮量的液体培养液中培养。研究结果显示OsSPL11在水稻整个植株中都能被诱导表达；与正常氮条件下相比,低氮胁迫强烈诱导了OsSPL11在OsSPL11过表达植株根部的表达；与野生型相比,splll突变体的根密度在低氮条件下降低,而根和茎的生物量在低氮和正常氮处理下均下降。本研究中,我们证明了OsSPL11调控低氮胁迫诱导的叶片衰老。与野生型水稻相比,低氮胁迫下的splll突变体植株出现早期衰老。此外,在低氮胁迫下,早期衰老影响了splll突变体植株根的发育及对氮素的吸收。与野生型相比,在低氮胁迫下OsNRT1.1,OsNRT1.2, OsNRT2.1和OsNAR2.1在spill突变体植株根中的表达降低,而在OsSPL11-OX植株中的表达增强。同时,低氮胁迫下,典型衰老相关基因OsSGR,OsNAP和OsNYC1在splll突变体植株中显著上调表达,这一结果表明OsSPL11延缓了水稻的衰老。splll突变体的病斑表型在低氮胁迫下受到抑制,同时防御和细胞死亡相关的基因表达降低。以上结果表明OsSPL11作为正调控因子参与了水稻对低氮胁迫的适应过程。水稻白叶枯病是由黄单胞菌(Xanthomonas oryzae pv.oryzae,Xoo)引起的世界范围内最具毁灭性的病害之一。前期研究发现Xoo侵染诱导了水稻的抗性基因OsRP-1 (LOC_Os08g42700)下调表达。本研究显示OsRP-1预测编码蛋白含有CC-NB-LRR结构域蛋白,该结构域在N端具有重复的激酶1a,2和3a单元。系统进化树显示OsRP-1与稻瘟病菌(Magnaporthe oryzae)中抗性相关蛋白Pib(LOC-Os08g47010)同源,也和乌拉尔图小麦(Triticum urartu)中的RPM1非常相近。我们之前的研究发现水稻在接种Xoo6小时后,OsRP-1下调表达。时空表达分析显示OsRP-1在叶片和茎上的表达水平要高于根部,且在叶片上的表达水平最高。OsRP-1在空白对照和Xoo接种下均下调表达。为了研究OsRP-1与其下游信号分子的互作,我们利用酵母双杂交方法,一共筛选得到137个潜在的互作蛋白。利用GO注释分类分析,137个假定蛋白被分入32类生物过程,19类分子功能组分和20类细胞组分。为了得到阳性的互作分子,我们采用变换分析法排除假阳性互作蛋白,并最终得到11个蛋白,其中4个蛋白OsAHP2(LOC_Os09g39400),OsPsaD (LOC_Os08g44680),OsMYB(LOC_Os09g12750)和OsAAA-ATPase(LOC_Os11g47970)在酵母双杂交体系中能与OsRP-1互作。利用GST pull-down方法,验证了一个假定的组氨酸磷酸转移蛋白OsAHP2与OsRP-1的互作。同时,我们采用荧光素酶互补图像技术确定了OsRP-1和OsAHP2在植物体内的互作,该相互作用较弱且是非特异性的。进一步的GST pull-down结果表明OsRP-1的N端结构域与OsAHP2发生了互作。为了研究OsAHP2在抵抗水稻白叶枯病菌中的作用,对1月苗龄的OsAHPs-RNAi水稻植株接种黄单胞菌,结果显示OsAHPs-RNAi水稻植株的病斑长度明显短于野生型水稻,这表明OsAHPs负调控了水稻对Xoo抗性。此外,防卫相关基因OsPR1a, OsPRlb和OsPBZ1在接种后6h被强烈诱导表达。以上结果表明OsRP-1与OsAHP2的互作调控了水稻抗白叶枯病菌的信号途径。