论文部分内容阅读
目的探讨超敏C-反应蛋白（hs-CRP）与急性脑梗死近期预后的关系，分析超敏C-反应蛋白对急性脑梗死的作用机制。方法收集2012年4月～2013年10月连续入住河北联合大学附属医院神经内科二病区的急性脑梗死患者252例，所有病例脑梗死的诊断均符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议制定的诊断标准，并经头颅CT或MRI证实。于入院24h内采集静脉血，测定hs-CRP水平。同时收集其性别、年龄、既往病史（脑梗死、高血压病、2型糖尿病、冠心病）、吸烟史、饮酒史、卒中分型、影像学检查结果及实验室指标等资料。使用NIHSS卒中量表及Modified Rankin量表评估急性脑梗死患者入院时、14天时神经功能缺损程度、生活自理程度。研究结局定义为预后不良[死亡或残疾（MRs≥3）]。采用SPSS17.0软件进行统计学分析。均值比较采用t检验或秩和检验，率的比较采用χ2检验，根据血清hs-CRP水平采用四分位法分组，以最低分位数为参照组，采用单因素及多因素Logistic回归分析方法，分析血清hs-CRP水平变化与急性脑梗死近期预后的相关性。hs-CRP的敏感性和特异性用ROC曲线分析。结果1高hs-CRP组有更多的患者有高血压病史，入院时NIHSS评分、纤维蛋白原、白细胞计数水平均高于正常组，卒中类型有明显差异，（P＜0.05）。2高hs-CRP组预后不良率为56.94%，低hs-CRP组患者预后不良率为28.33%，高hs-CRP组患者预后不良率显著高于低hs-CRP组，差异有统计学意义（P＜0.001）。3按照血清hs-CRP水平从低到高采用四分位法将所有患者进行分组，比较不同血清hs-CRP水平患者预后不良风险。结果发现随着血清hs-CRP水平的增高急性脑梗死后预后不良比例逐渐上升，存在一种明显的线性趋势关系。与≤0.30mg/L组比较，1.32～3.40mg/L、≥3.41mg/L组发生预后不良的风险比逐渐增大，其粗RR值（95%CI）分别为：3.76（1.58～8.97），11.93（4.95～28.75），应用Logistic回归分析模型校正了高血压病史、冠心病史、饮酒史、并发症、卒中分型、NIHSS评分、血脂异常、年龄、纤维蛋白原及空腹血糖混杂影响后，与≤0.30mg/L组比较，≥3.41mg/L组RR值（95%CI）为：4.22（1.09～16.615）。4hs-CRP鉴别急性脑梗死预后不良的敏感性及特异性均较高。超敏C-反应蛋白ROC曲线下面积0.722，当hs-CRP为3.53mg/L作为提示预后不良的临界点，敏感性为76.0%，特异性为63.1%。结论高血清hs-CRP水平是急性脑梗死预后不良的危险因素。提示血清hs-CRP浓度增高可能参与了急性脑梗死后的发生、发展过程。