【摘 要】
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[目的]本研究通过观察电针对心肌梗死（MI）大鼠血清及梗死组织中白细胞介素（IL）-23/IL-17炎性通路、梗死组织中树突状细胞（DCs）及Toll样受体4（TLR4）/核转录因子ka ppa-B（NF-κB）信号通路的影响,探讨电针减轻心肌梗死损伤的可能抗炎机制。[方法]将120只8周龄的SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为6组:假手术组（S组）、假手术电针组（S+EA组）、模型组（MI组
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[目的]本研究通过观察电针对心肌梗死（MI）大鼠血清及梗死组织中白细胞介素（IL）-23/IL-17炎性通路、梗死组织中树突状细胞（DCs）及Toll样受体4（TLR4）/核转录因子ka ppa-B（NF-κB）信号通路的影响,探讨电针减轻心肌梗死损伤的可能抗炎机制。[方法]将120只8周龄的SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为6组:假手术组（S组）、假手术电针组（S+EA组）、模型组（MI组）、模型+TLR4抑制剂（Resatorvid）组（MIR组）、模型+电针组（MI+EA组）、模型+电针+TLR4抑制剂（Resatorvid）组（MIR+EA组）,每组20只。采用冠脉左前降支（LAD）结扎法建立MI大鼠模型,S组和S+EA组仅开胸穿线,不行LAD结扎。电针干预两侧“内关”穴（疏密波,2Hz/100Hz,2mA）,每次20 min,1次/d,干预3d。结束干预后采用超声心动图（ECG）和2,3,5—氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法以评价大鼠心功能;采用苏木精-伊红（HE）染色法观察大鼠梗死心肌中炎性细胞浸润,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠梗死心肌及血清中IL-23、IL-17的水平;采用免疫组织化学法（IHC）检测大鼠梗死心肌中DCs表面标记物CD83、CD86的表达情况;采用免疫印迹法（Western blot）测定大鼠梗死心肌中TLR4、P65的蛋白表达。[结果]（1）与S组相比,MI组大鼠心功能显著下降,出现明显的心肌梗死区域;与MI组相比,MIR组与MI+EA组大鼠心功能明显升高,心肌梗死面积明显降低;与MI+EA组相比,MIR组与MIR+EA组大鼠心功能有所升高,心肌梗死面积也有所降低。（2）与S组相比,MI大鼠梗死心肌中有大量炎性细胞浸润,血清及梗死心肌中IL-23、IL-17水平显著上升;与MI组相比,MIR组、MI+EA组的IL-23、IL-17水平和炎性细胞浸润明显下降;与MI+EA组相比,MIR组、MIR+EA组的IL-23、IL-17水平和炎性细胞亦呈下降趋势。（3）与S组相比,MI组大鼠梗死心肌中CD83、CD86平均光密度值显著升高;与M I组相比,MIR组和MI+EA组大鼠梗死心肌中CD83、CD86平均光密度值明显降低;与MI+EA组相比,MIR组和MIR+EA组大鼠梗死心肌中CD83平均光密度值降低。（4）与S组相比,MI组大鼠梗死心肌中TLR4与P65蛋白表达显著上升;与MI组相比,MIR组、MI+EA组大鼠梗死心肌中的蛋白表达明显降低;与MI+EA组相比,MIR组、MIR+EA组大鼠梗死心肌中仅有TLR4蛋白表达降低。[结论]电针可能通过抑制TLR4/NF-αB信号通路表达,介导DCs的成熟,降低IL-23/IL-17炎性通路的表达,减轻MI后的炎性损伤,减少心肌梗死面积,改善心功能,实现其促修复的心肌保护效应。
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