目的:检定在哺乳动物体内,肝脏特异性敲除Kctd10基因对肝干细胞标志基因与免疫分子表达的影响,并初步探讨其分子机制。方法:借助Cre/lox P重组酶系统构建Kctd10肝脏特异性敲除小鼠模型,PCR扩增-琼脂糖凝胶电泳鉴定其基因型,蛋白质印迹技术、荧光定量PCR技术以及免疫组化技术确认其敲除效果;特异性敲除小鼠肝脏的Kctd10基因后,HE染色分析其肝脏组织结构的改变;蛋白质印迹实验、荧光定量PCR及免疫组化技术分析肝干细胞标志基因的表达水平;蛋白质印记技术分析Notch1蛋白及其Notch信号通路相关蛋白的表达水平;RNA测序及荧光定量PCR技术分析Notch信号通路相关基因及免疫分子的变化情况。结果:（1）由Alb cre介导的肝脏特异性敲除小鼠Kctd10基因后,与同窝野生型小鼠对比,Kctd10 m RNA水平及蛋白水平表达明显降低。（2）特异性敲除小鼠肝脏Kctd10基因后,与同窝野生型小鼠对比,其肝干细胞相关标志基因（Lgr5、Ck7、Ck19）表达上调。（3）特异性敲除小鼠肝脏Kctd10基因后,与同窝野生型小鼠对比其Notch1蛋白表达量下降,且Notch通路相关蛋白-配体表达水平下降。（4）特异性敲除小鼠肝脏Kctd10基因后,与同窝野生型小鼠对比其Th1/Th2免疫分子（H2-aa,H2-ab1,H2-eb1,H2-dma,H2-dmb1）及其相关调控信号通路（Rorc,Stat1,Zap70）表达水平下降。结论:1.Kctd10肝特异性缺失可造成肝干细胞标记基因（Lgr5、Ck7、Ck19）的表达上调;2.Kctd10肝特异性缺失可使Th1/Th2免疫分子（H2-aa,H2-ab1,H2-eb1,H2-dma,H2-dmb1）及其相关调控信号通路（Rorc,Stat1,Zap70）表达水平下降;3.Kctd10肝特异性缺失导致Notch信号通路紊乱（配体水平下降）;4.Kctd10肝特异性缺失对肝干细胞表达谱与Th1/Th2免疫分子表达谱的变化可能与Notch信号通路相关。