先心病是人类死亡率最高的出生缺陷之一，除8-10％为家族遗传性的先心病外，其余为散发先心病。遗传和环境因素相互作用是导致先心病重要原因，其中环境因素主要包括药物、环境污染、宫内感染等。流感病毒作为宫内感染的环境因素之一，一直颇受关注。　　已有研究报道H1N1片段蛋白能与宿主细胞多种功能蛋白相互作用，进而影响宿主及病毒蛋白在翻译水平上的表达。为探究H1N1流感病毒导致新生小鼠心脏异常情况，本研究利用SPF级昆明白小鼠，对怀孕7.5天小鼠进行流感病毒感染。结果显示，新生小鼠心脏的石蜡切片出现了心肌肥大现象，并进一步通过解剖拍照、计算心重体重比等方法，证实了H1N1会引起胚胎发育阶段心肌肥大。为了深入探讨其分子机制，本项目在胚胎发育的11.5天，利用全基因转录组高通量测序及生物信息学分析筛选得到上调基因25个，下调基因2个，其中camk4、grap2表达上调。本研究为H1N1导致心肌肥大提供了初步的理论依据，为进一步研究其分子机制奠定了基础。