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目的:探讨柯里拉京(Corilagin)与替莫唑胺(Temozolomide)对胶质瘤细胞U373的形态学变化、细胞迁移能力、细胞增殖活性、细胞周期与细胞凋亡的影响及其对TNF-α、NF-КB、Caspase-3/7/9mRNA表达量的影响。方法:培养U373细胞,以不同浓度的Corilagin(25、50、100、200μg/ml)与Temozolomide(40、80、160、320μg/ml)分别进行干预,在24、48和72h时,用光学显微镜观察U373细胞的形态学变化,采用Cell Counting Kit-8试剂盒检测U373细胞的增殖活性,细胞划痕实验检测U373细胞的迁移能力。在药物干预48h后,用流式细胞术检测U373细胞的凋亡与周期,并使用RT-PCR技术检测U373细胞NF-КB、TNF-α、Caspase-3/7/9 mRNA表达量。结果:1.未经干预的U373细胞,其细胞状态良好,结构完整,胞体圆润,随着培养时间的延长,U373细胞的生长密度和体积均明显增加;而分别经过柯里拉京与替莫唑胺干预的U373细胞,其胞体均有不同程度的皱缩,并可见大量的细胞碎片;随着两种药物浓度的升高和干预时间的延长,U373细胞的生长密度与体积显著降低,细胞的生长受到明显抑制。2.U373细胞的存活率,在药物干预时间相同的前提下,随着柯里拉京或替莫唑胺的药物浓度增加不断降低(P<0.05);在相同药物浓度的前提下,随着柯里拉京或替莫唑胺药物干预时间的延长,U373细胞的存活率也不断降低(P<0.05);改良寇氏法计算柯里拉京干预24、48和72h后U373细胞的半数抑制浓度均明显低于替莫唑胺。3.与未经药物干预的U373细胞相比,柯里拉京与替莫唑胺分别干预的U373细胞的迁移度明显降低,并且细胞的迁移度随着两种药物浓度的增加降低越明显(P<0.05)。4.在柯里拉京与替莫唑胺分别干预48h后,U373细胞的凋亡率均随着两种药物浓度的增加不断增加(P<0.05);在两种药物浓度逐渐增加的前提下,柯里拉京使U373细胞周期在G2M期被阻滞,而替莫唑胺使U373细胞周期在S期被阻滞。5.U373细胞在柯里拉京或替莫唑胺干预48h后,随着两种药物浓度的增加,TNF-α与NF-КB的mRNA表达量总体呈下调的趋势(P<0.05);而Caspase-3/7/9的mRNA表达量总体呈上调的趋势(P<0.05)。结论:1.替莫唑胺能够抑制胶质瘤U373细胞的生长,诱导细胞发生凋亡,抑制细胞迁移,使U373细胞周期在S期被阻滞,其作用机制可能与下调TNF-α、NF-КB的mRNA表达水平有关。2.与替莫唑胺相比,柯里拉京采用较低的药物浓度同样能够有效诱导U373细胞凋亡,抑制细胞迁移,使细胞周期在G2M期被阻滞,因此对胶质瘤U373细胞的增殖具有更强的抑制作用,其机制可能与下调TNF-α、NF-КB和上调Caspase-3/7/9的mRNA表达水平有关。